w2know: Le Maillon Faible

`
proposd’uneimageradio-clairedel’angle
mandibulairechezunenfantdehuitans
AradiolucentX-rayofthemandibularangleinaneight-
year-oldchild
H.Moizan1
*, M.Talbi
2
1
Serviced’odontologie,CHRdeMetz-Thionville,1,placePhilippe-de-Vigneulles,57038Metz
cedex01,France
2
Servicedechirurgiemaxillofaciale,CHRdeMetz-Thionville,57038Metzcedex01,France

Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Ungarc ¸ondehuitansestadresse ´ enmilieuhospi-
talierparunpe ´dodontistepouravisdiagnosticet
traitemente ´ventuela ` lasuited’unede ´couverte
radiographiquefortuitesurl’orthopantomogramme(OPT)
d’uneimageradio-clairelocalise ´ea ` l’anglemandibulaire
gauche (ﬁg.1).
L’anamne `seestsansparticularite ´ :pasd’ante ´ce ´dentme ´dical
nichirurgicalchezcetenfantenbonnesante ´ apparente.
Aucunenotiondetraumatismenid’e ´pisodedetume ´faction
mandibulaireoulate ´rocervicalenesontrelate ´s.L’examen
cliniqueexobuccaleststrictementnormal(aucunede ´forma-
tiondescontoursosseux,absenced’ade ´nopathiecervicale).
L’examenendobuccalnemetene ´videncenide ´formationde
lacorticaleosseusevestibulairegauche,niﬁstulemuqueuse,
nialte ´rationdelasensibilite ´ cutane ´omuqueusedansle
territoireduV3,nimobilite ´ dentaireadjacente.
L’orthopantomogrammemontreuneimageradio-claire
detypemonoge ´odiqueuniquesitue ´edanslare ´gionangu-
lomandibulairegauchesouslecanalalve ´olaireinfe ´rieur,
d’undiame `tredel’ordreducentime `tre.Lecontourdela
le ´sionestcontinu.Lale ´sionesta ` distancedetoute ´le ´ment
dentaire.
Quelsexamenscomple ´mentairesre ´alisez-vous?
Quellepriseenchargeproposez-vous?
Figure1. AgrandissementOPTsecteuranglemandibulairegauche.
* Auteurcorrespondant.
e-mail:herve.MOIZAN@wanadoo.fr
Rec ¸ule:
20de ´cembre2006
Accepte ´ le:
20juin2007
Disponibleenligne
26novembre2007
Images
61
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2007.06.026RevStomatolChirMaxillofac2008;109:61-63Re ´ponses
Unetomodensitome ´triepermetdesitueravecplusdepre ´ci-
sionlale ´sionosseusedanslestroisdimensionsdel’espaceet
sesrapportsaveclese ´le ´mentsanatomiquesvoisins (ﬁg.2,3).
Diagnosticsdiffe ´rentiels
Ilsregroupentl’ensembledesle ´sionsradio-clairesbien
de ´limite ´es [1].Laconservationdelavitalite ´ pulpairedes
dentsadjacenteset,ici,lalocalisationa ` distancedese ´le ´-
mentsdentairespermettentd’e ´liminerleskystesodonto-
ge `nesetlalacunedeStafne [2].Lekysteessentiel,le
kystee ´pidermoı ¨ de,legranulomere ´parateurcentraletl’ame ´-
loblastomefontpartie,aucontraire,desdiagnosticsenvi-
sageables [3].
Priseenchargethe ´rapeutique
Uneinterventionsousanesthe ´siege ´ne ´raleestprogramme ´e
e ´tantdonne ´ lejeunea ˆgedel’enfant.L’aspectbe ´nininitialde
lale ´sionn’apasjustiﬁe ´ unebiopsiepre ´alable.Unabord
endobuccal,avecincisionline ´airemuqueusejusqu’aucon-
tactosseuxre ´alise ´eenregarddugermedeladent35surune
distancede4cmsouslalignedejonctionmucogingivale
vestibulaire,permetl’insertiond’unelamemalle ´ableexpo-
santlacorticaleexterneetlatre ´panationosseusecondui-
santa ` unecavite ´ osseusevide (ﬁg.4).Iln’estpasretrouve ´ de
paroikystique.Ne ´anmoins,uncuretageminutieuxpermetle
recueildepetitsfragmentsosseuxconﬁe ´saulaboratoire
d’anatomopathologie.
Lediagnosticesticiquasimentre ´alise ´ enperope ´ratoire.La
cavite ´ estentie `rementvide.Seull’examenanatomopatho-
logiquepermetdeposerlediagnosticdecertitude:kyste
essentieloutraumatiqueouhe ´morragique.Unetre `sﬁne
membraneconjonctivericheenﬁbroblasteettatoue ´ede
grainsd’he ´moside ´rineestobserve ´ea ` l’examenmicroscopi-
que.Lecontenucavitaireestinexistant.Lessuitesope ´ra-
toiressontsimples.Cettetre ´panationcorticaleestsufﬁsante
pourstimulerlare ´ge ´ne ´rationosseuseparlebiaisprobable
d’unere ´organisationducaillotsanguinforme ´ [4].Unesur-
veillanceradiographiqueestpropose ´e,lague ´risonestfavor-
ableenre `glege ´ne ´ralesansre ´cidive.
Re ´fe ´rences
1.ReychlerH.Pathologiedesmaxillaires.In:PietteE,ReychlerH,
editors.Traite ´ despathologiesbuccaleetmaxillofacial.Brux-
elles:DeBoeckEd;1991.p.1331–436.
H.Moizan,M.Talbi RevStomatolChirMaxillofac2008;109:61-63
Figure2. TDMvuelate ´ralegauche.
Figure3. TDMcoupeaxiale.
Figure4. Abordendobuccaletzonevestibulairetre ´pane ´e.
622.GuilbertF,ChometteG,LeCharpentierY,AuriolM.Tumeurs
be ´nignesetpseudotumeursdesmaxillaires.RevStomatolChir
Maxillo-Fac1993;94:195–265.
3.Favre-DauvergneEetal.Tumeursetpseudotumeursnonodon-
toge ´niquesbe ´nignesdesmaxillaires.EMCStomatologie-Odon-
tologie.22-062-F-10.1995
4.TongAC,NgIO,YanBS.Variationsinclinicalpresentationsof
thesimplebonecyst:reportofcases.JOralMaxillofacSurg
2003;61:1487–91.
A `
proposd’uneimageradio-clairedel’anglemandibulairechezunenfantdehuitans
63179
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
 Masson, Paris, 2006
Images
À propos d’une ulcération palatine
E.Boutremans1
, M.Shahla1
, L.Tant
1
, R.Javadian1
, N.de Saint Aubain2
, I.Loeb1
1
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Dr I. Loeb), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
Service d’Anatomie Pathologique (Pr. A. Verest), Institut J. Bordet, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
E.Boutremans,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Dr I. Loeb),
CHU Saint-Pierre,129,boulevard
de Waterloo,1000 Bruxelles, Belgique.
n patient de 38ans d’origine polonaise est admis pour
une ulcération palatine peu douloureuse évoluant
depuis environ 3jours. Elle se situe de part et d’autre de la
ligne médiane et elle expose en profondeur l’os maxillaire (fig.1).
Ce patient tabagique ne présente par ailleurs aucun autre anté-
cédent particulier. L’interrogatoire systématique ne met en évi-
dence ni prise de cocaïne, ni injection locale de vasoconstricteur
ou d’autre produit caustique pouvant expliquer la présence de
cette ulcération. Le reste de la cavité buccale est exempt de toute
autre lésion.
Une biologie courante révèle l’existence d’un syndrome inflam-
matoire (CRPà 14,2mg/L). Un scanner du massif facial ne révèle
ni atteinte osseuse ni communication naso-buccale. Il nous
oriente vers un diagnostic de lésion granulomateuse inflamma-
toire ou infectieuse.
Un frottis de la lésion et un prélèvement biopsique sont réalisés.
Dans l’attente des résultats, le patient est placé sous antibiothé-
rapie préventive (Augmentin 4x1gr I.V.) et soins locaux à base
d’éosine acqueuse 2%.
Face à ce type de lésion les diagnostics différentiels suivants doi-
vent être évoqués:
1. Ulcération traumatique, iatrogène (automutilation, blessure
par objet, injection de vasoconstricteur, médicaments…).
2. Néoplasies:
a.adénocarcinomes salivaires: carcinome adénoïde kystique,
carcinome muco-épidermoïde, adénocarcinome à cellules aci-
neuses, adénocarcinome polymorphe bien différencié, tumeur
mixte maligne;
b.Lymphomes;
c.Sarcomes;
d.Lésion métastatique.
3. Troubles inflammatoires chroniques:
a.Périadénite de Sutton;
b.Sialométaplasie nécrosante;
c.Lichen plan érosif;
d.Lupus érythémateux discoïde;
e.Réaction lichénoïde ou lupique.
4. Infections chroniques:
a.Tuberculose;
b.Syphilis primaire ou tertiaire;
c.Mycose profonde.
5. Vasculite: granulomatose de Wegener.
Les sérologies pratiquées à la recherche de syphilis et d’herpès
se sont avérées négatives. Sous traitement, la lésion a involué,
le fond de l’ulcération s’est comblé en 10jours, aux deux tiers,
par du tissu de granulation (fig.2).
Quel est votre diagnostic?
1 2
Figure 1. Ulcération palatine
lors de la première consultation.
Figure 2. Ulcération palatine après 10jours
de traitement; tissu de granulation recouvrant
le fond de l’ulcération.
UE. Boutremans et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:179-180
180
Réponse
Il s’agit d’une sialométaplasie nécrosante.
Décrite pour la première fois par Abrams etal. en 1973, cette
lésion, relativement rare, est une ulcération inflammatoire
non néoplasique des glandes salivaires accessoires [1]. Elle
représente environ 0,03% des lésions diagnostiquées par
biopsie [2].
Cette lésion presque exclusivement palatine a néanmoins été
observée dans d’autres localisations: régions rétromolaire et
linguale, cavité nasale, sinus maxillaire, glandes salivaires
majeures (sous-maxillaires, parotides et sub-linguales) [1-4].
La lésion débute par une tuméfaction focale douloureuse.
Après quelques jours, celle-ci fait place à une ulcération à bords
nets, pouvant s’étendre jusqu’à l’os, entourée d’un halo
érythémateux [2]. Une fois l’ulcération installée, elle occa-
sionne peu de douleur [5].
Si l’étiopathogénie est mal connue, certains auteurs suggèrent
qu’une atteinte physico-chimique des vaisseaux sanguins
serait responsable de perturbations ischémiques au niveau
des glandes salivaires conduisant à leur infarcissement [1].
Les facteurs étiologiques évoqués sont multiples: intuba-
tions difficiles, anesthésies locales, prothèses mal adaptées,
vomissements violents répétitifs (rencontrés dans les cas
d’anorexie/boulimie), les infections locales, le tabac, la radio-
thérapie ou encore la prise de cocaïne [1-4]. Le diabète et
l’alcoolisme chronique sont un terrain favorisant [1].
Du point de vue anatomo-pathologique, l’ulcération contient
un tissu de granulation non spécifique, on note une nécrose
des lobules salivaires de type ischémique en périphérie, une
néovascularisation et une métaplasie épidermoïde des canali-
cules et des acini muqueux au centre de la lésion [2]. Contraire-
ment aux carcinomes salivaires, l’architecture lobulaire garde
toute son intégrité dans la sialométaplasie nécrosante [1].
L’examen histopathologique réalisé sur le prélèvement biopsi-
que a confirmé chez notre patient le diagnostic de sialométa-
plasie nécrosante.
La guérison est habituellement spontanée et s’observe en 7 à
10semaines, laissant habituellement une cicatrice. Ce qui fut
le cas chez notre patient.
Les ressemblances cliniques et histologiques avec les néopla-
sies orales (carcinomes), soulignent l’importance d’un dia-
gnostic précis et précoce afin d’éviter d’éventuels traitements
inutilement mutilants.
Références
1.Femopase FL, Hernandez SL, Gendelman H, Criscuolo MI,
Lopezde Blanc SA. Necrotizing sialometaplasia: report of 5cases.
MedOral 2004;9:304-8.
2.Piette E, Reychler H. Traité de pathologie buccale et maxillo-
faciale. De Boeck université, 1991, p. 1126.
3.Fowler CB, Brannon RB. Subacute necrotizing sialadenitis: report
of 7cases and a review of the literature. Oral Surg Oral Med Oral
Pathol Oral Radiol Endod 2000;89:600-9.
4.Scully C, Eveson J. Sialosis and necrotizing sialometaplasia in
bulimia; a case report. Int J Oral and Maxillofac Surg 2004;
33:808-10.
5.Scully C, Gorsky M, Lozada-Nur F. The diagnosis and manage-
ment of recurrent aphtous stomatitis: a consensus approach.
JAm Dent Assoc 2003;134: 200-7.CancersORL:
lesgrandsprincipesthérapeutiques
GillesPoissonnet,KarenBenezery,FrédéricPeyrade,AlexandreBozec,
René-JeanBensadoun,PierreYvesMarcy,JoséSantini,OlivierDassonville
Disponiblesurinternet:
le23avril2007
InstitutuniversitairedelafaceetducoudeNiceetCentreAntoine-Lacassagne,
Nice(06)
Correspondance:
GillesPoissonnet, CentreAntoine-lacassagne,33avenuedeValombrose,
06189NiceCedex.
Tél.:0492031438
Fax:0492031568
gilles.poissonnet@cal.nice.fnclcc.fr
■ Keypoints
Upperaerodigestivetractcarcinoma:
therapeuticmanagement
Cancersoftheupperaerodigestivetractcover thesolidtumorsof
theoralcavity,pharynxandlarynx.
Theprincipalriskfactorsidentified aresmokingandalcohol.
Moreover,thecombinationofalcoholandsmokingincreasesthe
relativeriskbymorethansimplemultiplication.
Thepretreatmentwork-up representsthestartingpointinthe
naturalhistoryofthepatient’sdiseaseandconditionsrecoveryand
timecourse;itmustbebothspecificandexhaustive.Itleadstoa
TNMclassificationorstagingthatisamajorprognosticfactorand
essentialtodeterminationoftheappropriatetherapy.
Patientswithcancer oftheupperaerodigestivetractmustreceive
cooperativemultidisciplinarytreatment.
Conservativetreatmentstrategies mustbefavored.Treatmentis
essentiallysurgicalandradiological.
Prognosisforsurvivalispoor. Forallstagesandsitestogether,
5-yearsurvivalremainsbetween30and40%.
■ Pointsessentiels
LescancersORLoudesvoiesaérodigestivessupérieures regrou-
pentlestumeurssolidesdelacavitébuccale,dupharynxetdularynx.
Lesprincipauxfacteursderisquesidentifiés sontletabacetl’alcool.
Deplus,l’associationalcool-tabac “surmultiplie” lerisquerelatif.
Lebilanpréthérapeutique représentelepointdedépartdans
l’histoiredelamaladied’unpatient,ilvaconditionnersaguérison
ousonévolution,ilsedoitd’êtreprécisetexhaustif.Ilaboutitàune
classificationTNMquiestunfacteurpronostiquemajeuretlaclefde
voûtedesindicationsthérapeutiques.
LapriseenchargedespatientsatteintsdecancersORL doitfaire
l’objetd’uneconcertationthérapeutiquepluridisciplinaire.
Lesstratégiesthérapeutiquesconservatrices doiventêtreprivilé-
giées.Letraitementestessentiellementradiochirurgical.
Lepronosticdesurvieestmauvais. Pourtousstadesetlocalisa-
tionsconfondus,lasurvieresteenmoyenneentre30et40%à
5ans.
enlignesur/ onlineon
www.masson.fr/revues/pm
PresseMed.2007;36:1634–42
©2007ElsevierMassonSAS
Tousdroitsréservés.
tome36>n°11>novembre2007>cahier2
doi:10.1016/j.lpm.2007.03.036
1634 MiseaupointSituationactuelleetobjectifs
LescancersORLoudesvoiesaérodigestivessupérieures
(VADS)regroupentlestumeurssolidesdelacavitébuccale,
dupharynxetdularynx.
IlssontfréquentsenEuropeetparticulièrementenFranceoùleur
incidenceannuelle,laplusélevéeaprèslaHongrie,constituele
cinquièmecancerleplusfréquent,aprèslescancersdusein,du
côlonetdurectum,delaprostateetdupoumon.EnFrance,cette
incidenceaétéestiméeen2000auxalentoursde20000nou-
veauxcaschezl’homme(4e
rangparordredefréquence)et
3000nouveauxcaschezlafemme(14e
rangparordredefré-
quence).Lamortalitéchezl’homme,aprèsunpicdefréquenceà
39pour100000en1976,aétédiviséepar2àcejour,soitun
retourautauxde1950.Chezlafemmesilamortalitéestbien
moindre,enrevanche,elleadoublédepuis1950,pourêtreàce
jourauxalentoursde8pour100000.Lamortalitédescarcino-
mesdesVADSesttrèsinégaleselonlesrégionsfrançaises,dans
lesdépartementsduNordPas-de-Calais,elleapprochedudouble
decelledesdépartementsduSud-Ouest [1].
EnFrance,90%desdécèsparcancerdesVADSchezl’homme
sontattribuablesautabacet/ouàl’alcool [1].Ilexisteune
corrélationentrel’âgedudébutdel’exposition,ladosejour-
nalière,laduréedel’expositionetlerisquecarcinologique.La
mortalitéparcancersdesVADSest7foisplusélevéechezles
fumeursdecigarettesquechezlesnon-fumeursetreste3fois
plusélevéechezlesex-fumeursquechezlesnon-fumeurs.Le
rôleducannabiscommecarcinogèneestétabli [2],enparticu-
lierdansl’incidencedescancersdelalanguechezdessujets
demoinsde40ans.Encequiconcernel’alcool,lerisqueest
proportionnelàladosed’alcoolpurconsommé,sanseffetde
seuil.L’associationalcool-tabac “surmultiplie” lerisquerelatif
decancerdesVADS:unsujetquifume25cigarettesetboit10
verresdevin(environ100gd’alcoolpur)parjourvoitson
risquerelatifmultipliépar100.
D’autresfacteursderisquecommelebételetlesnitrosamines
carcinogènespourlecancerdelacavitébuccale,levirusEBV
(Epstein-BarrVirus)pourlescarcinomesindifférenciésdunaso-
pharynx(UCNT),certainspapillomaviruspourl’oropharynxoule
larynx(HPV16et18),l’expositionauxhydrocarburespolycycli-
quespourlacavitébuccaleetlelarynx,l’amiantepourlecarci-
nomedularynx,lespoussièresdeboispourl’adénocarcinomede
l’ethmoïdesontconnus.L’immunodépressioninduiteparcertains
traitementspost-greffesouacquisecommepourlesidaprédis-
poseàlasurvenued’uncancerdesVADS.
LameilleurepréventiondescancersORLpasseparuneréduc-
tioneffectiveetdurabledelapolyconsommationrégulièredu
tabacetdel’alcool.Desactionséducativesrégionalesprécoces
sontàlabasedetoutepolitiquedeprévention.
Leparticularismedecestumeursrendcomptedel’histoire
naturelledecescancersquitouchentleplussouventl’homme
de50à70ans.
Eneffet,dansleurgrandemajoritécesontdescarcinomes
épidermoïdesplusoumoinsdifférenciés(90%descas).
Cestumeurssiègentdansunerégionanatomiquecomplexe,
auxnombreuseslocalisationsetsous-localisations,dontla
lymphophilieestimportante(15à50%d’atteinteganglion-
naireselonlesitetumoralpourlescous “N0”) [3].Cesparti-
cularitéscompliquentàlafoislebilanpréthérapeutiqueetle
traitement(abordchirurgical,procédéderéparation,balistique
desradiationsionisantesàhautesdoses,etc.).
EnFrance,ladistributiondecestumeursselonlalocalisation
estapproximativementlasuivante:cavitésnasosinusienneset
nasopharynx5%,lèvres10%,cavitébuccale20%,oropha-
rynx25%,larynx25%,hypopharynx15%.
Lediagnosticestfaitleplussouventàunstadetardifchezdes
patientssouventnégligentscarl’évolutionestessentiellement
locorégionalecervicofaciale,etc’estàunstadedéjàavancé
quelesyndromedemasseendocavitaireet/oucervicalva
entraînerunretentissementfonctionnelsurlesfonctionsde
déglutitionetderespiration.Uneadénopathiecervicaleindo-
lored’apparenceisoléeestsouventlongtempsnégligéeparle
patient.Lelarynxconstitueuneexceptionparladysphonie
présentedèsledébutdelamaladiepourlestumeursdela
cordevocale.
Parailleurs,onnotelagrandefréquencedeslocalisationsmul-
tiplessynchronesoumétachrones(10à20%),lerisqueévo-
lutifimportantderécidivelocorégionaleetuntauxdemétas-
tasesàdistance(poumons,foie,os,systèmenerveuxcentral)
de5à15%.
Lescomorbiditésassociéessontfréquentes(plusde50%descas
lorsdelapremièreconsultation),notammentcardiorespiratoires,
hépatiques,vasculairesetlescarencesnutritionnellesmultiples.
Enfinlecaractèrealgiqueetmutilantdecestumeursmalignes
quivontdevenir “visibles” aggravelehandicapetaugmente
encorelesdifficultésthérapeutiques,compliquéesdepluspar
uncontextesocioprofessionnelsouventdifficile.
Glossaire
CHEP cricohyoïdoépiglottopexie
CHP cricohyoïdopexie
EBV Epstein-BarrVirus
EFR épreuvesfonctionnellesrespiratoires
EGF EpidermalGrowthFactor
IMRT radiothérapieparmodulationd’intensité
IRM imagerieparrésonancemagnétique
RC3D radiothérapieconformationnelle
en3dimensions
RCMI radiothérapieconformationnelle
avecmodulationd’intensité
REGF récepteurdel’EGF
TDM tomodensitométrie
TEP tomographieparémissiondepositons
UCNT carcinomesindifférenciés
dunasopharynx
VADS voiesaérodigestivessupérieures
CancersORL:lesgrandsprincipesthérapeutiques
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1635 MiseaupointLesobjectifsthérapeutiquesreposentd’unepartsurlapréven-
tionprimaireavecladiminutiondesfacteursderisqueprinci-
pauxquesontletabacetl’alcool,lapréventionsecondairepar
ledépistagethéoriquedessujetslesplusàrisque(tabac
alcool,lésionsprécancéreuses,etc.)etd’autrepartsurlastra-
tégiethérapeutiqueadaptéedelamaladieavérée(casleplus
fréquent).
Lebilanpréthérapeutiquereprésentelepointdedépartdans
l’histoiredelamaladied’unpatient,ilvaconditionnersaguérison
ousonévolution,ilsedoitd’êtreprécisetexhaustif.Lebilanloco-
régionalnécessiteunepan-endoscopieORLsousanesthésiegéné-
rale,associéesipossibleàunefibroscopiebronchiqueet œsogas-
trique,àlarecherched’unesecondelocalisation(10à20%des
cas)oud’unefréquentemaladieassociée(infectionbronchique,
œsophagite,ulcèregastroduodénal,etc.).Desbiopsiessonteffec-
tuéesàviséehistodiagnostiqueetunschémarésumel’examen
endoscopique.Lebilanestcomplétéparuneimageriemédicale
orientée,têteetcou(TDM:tomodensitométrie,IRM:imagerie
parrésonancemagnétique,échographie)etàdistance(TDMtho-
racomédiastinale,TEP:tomographieparémissiondepositons).
L’étatdentaireestapprécié(panorex,consultationspécialisée).
LebilanpréthérapeutiqueaboutitàuneclassificationTNMqui
estunfacteurpronostiquemajeuretlaclefdevoûtedesindi-
cationsthérapeutiques.
Parailleurs,unbilangénéralcliniqueetbiologiqueselonle
terrainévaluenonseulementl’opérabilitémaisaussilessuites
fonctionnellesprévisibles(EFR:épreuvesfonctionnellesrespi-
ratoires,bilancardiologique,vasculaire,etc.).Onpréciseainsi
l’étatgénéraletnutritionneldumalade,l’impactdescomorbi-
ditésassociéesenutilisantdesscorespouraboutiràdeséchel-
lesdeclassificationpertinentescommel’indexdeKarnovski,le
PerformansStatus del’OMSoulescoreASA.L’âgechronolo-
giquedumaladen’estpasunfacteurlimitant,c’estplutôt
l’âgephysiologiquequiseraapprécié.
Stratégiethérapeutique
Traitementschirurgicaux
Lesprogrèsdelachirurgieontétéréalisésdans4grandes
directions:l’exérèsedelatumeurprimitive,lesévidements
ganglionnairescervicaux,laréparationdelapertedesubs-
tancechirurgicaleetlapriseenchargeduhandicappourles
chirurgiesmutilantes(laryngectomisés).
Encequiconcernelesvoiesd’abordchirurgicales,lestechni-
queslesmoinsmutilantessontutilisées,enfavorisantles
voiescamoufléescommelerespectlabialinférieurparlatech-
niquedu degloving pourlestumeursbuccopharyngéesposté-
rieures(buccopharyngectomiestransmandibulairesconserva-
trices) [4] oubienencorel’usagedevoiescombinées
endoralesetcervicalespourlepharynx,quipréserventla
mandibule.C’estaussilavoievestibulairesupérieureendobuc-
calepourlescavitésnasosinusiennes.
L’exérèsedelatumeurreprésentelalimitationdesindications
dechirurgiemutilantedularynx(laryngectomietotale,pha-
ryngolaryngectomietotale)avectrachéostomiedéfinitiveaux
lésionsévoluéesT4transglottiquesouenrattrapagepost-
radique.Leslaryngectomiespartiellesetreconstructricessont
ledéveloppementdestechniquesdeconservationfonction-
nellelaryngée;elless’adressentauxlésionslimitéesdu
pharyngolarynxcommeleslaryngectomiesoupharyngo-
laryngectomiessupraglottiques,leshémipharyngolaryngecto-
miessupraglottiquesousupracricoïdiennes,lacricohyoïdo-
épiglottopexie(CHEP),lacricohyoïdopexie(CHP),oula
laryngectomiefrontaleantérieurereconstructive [5].
Lachirurgieganglionnairecervicaleestbiensystématiséeet
lesairesdedrainagesontsectorisées [6].Lestechniquesde
curagesganglionnairescervicauxontévolué,ellessontde
plusenplusconservatrices,commelecurageditfonctionnel
quirespectelaveinejugulaireinterne,lenerfspinaletlemus-
clesternocleidomastoïdien,maisaussilesbranchesdedivision
delacarotideexterne,leréseauveineuxjugulaireexterne,et
lesrameauxsensitifsprofondsduplexuscervical.L’améliora-
tiondestechniquesd’imagerieautoriselaréalisationdecura-
gessélectifsdesecteursganglionnairesprécis,etlalympho-
scintigraphieetdétectionduganglionsentinellepourcertaines
localisationstumoralesdelacavitébuccale(T1etT2N0)est
encoreencoursd’évaluation.Lecuragedittraditionnelreste
réservéauxganglionsenrupturecapsulaireouàunemasse
interstitiellecervicale.
Desprogrèsmajeursdanslachirurgieréparatricedelafaceet
ducouontétéréaliséscettedernièredécennie [7].Ellerépond
àdesimpératifsambitieuxquisontunechirurgielapluscarci-
nologiquepossible,ladiminutiondescomplicationspostopé-
ratoiresetdelamorbiditéafindefaciliterlaréinsertionsocio-
professionnelleetderétablirunequalitédevieoptimale.
Lestechniquesderéparationfontappelàdesprocédésclassi-
quescommelessuturessimples,lesgreffescutanéesetles
lambeauxcutanésoumyocutanéslocorégionauxpédiculés
(musclesgrandpectoral,granddorsal,etc.).L’avènementdes
lambeauxpédiculéspuislibresprélevésàdistanceetmicro-
anastomosés,simplesoucomposites,autorisel’augmentation
desmargesdesécuritéd’exérèseparlapossibilitédegrandes
surfacesdisponiblesetlecomblementdevolumesimportants
(cancersinfiltrants).Ceslambeauxautorisentlesacrificeetla
réparationdestructurescomplexescommelaréparationd’une
interruptionmandibulaire(transplantosseuxdefibula
[péroné],parascapulaire,etc.),lareconstructiond’unvoiledu
palais(lambeauantébrachiallibre)oud’unevoûtepalatine,
dessillonsvestibulairesoupelvilinguaux.
Leslambeauxvontpermettreaussilerétablissementdela
continuitépharyngo-œsophagienneaprèspharyngolaryngec-
tomiecirculaire(lambeauantébrachialmicroanastomosé,
etc.)oudefermerunorostomeouunpharyngostomechirur-
gicaletprotégerainsiunaxecarotidienenprévenantfistuleet
PoissonnetG,BenezeryK,PeyradeF,BozecA,BensadounRJ,MarcyPY etal.
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1636sepsiscervicalparticulièrementensituationpost-radique.Ceci
impliqueunefiabilitéoptimaledulambeauetunemorbidité
minimaleduprélèvement.
Enparallèleavecl’objectifcarcinologique,laréinsertionsocio-
professionnellegrâceàunerestaurationdelaqualitédevie
doitêtrepriseencompted’emblée.Ils’agitdelimiterles
séquellesfonctionnellesparlapréservationoulerétablisse-
mentdesfonctionsdemastication,dedéglutition,d’élocution
etd’ouverturebuccale,maisaussidediminuerlarançon
esthétiqueàlafoiscervicofacialeetauniveaudusitedepré-
lèvementdulambeau.C’estdoncsavoirutiliserdestechniques
fiablespourconserverlamobilitélingualeetl’indépendance
desstructuresanatomiques(vestibules,plancherdelabou-
che),restaurerlacontinuitémandibulaireoupréserverlafonc-
tionvélopharyngée,oubienencorerestaurerlasanglelabio-
mentonnièreouprépareretfaciliteruneréhabilitation
dentaireultérieure.Pourcela,ilfautdisposerd’unlargechoix
demoyensdereconstructionadaptésàchaquetyped’exérèse
etd’unefiabilitémaximale.
Toutescestechniquesvonttrouveruneplacedechoixdansla
réparationdestissusradionécrotiques;ils’agitd’unechirurgie
délicateetdifficile,commecelledelapriseencharged’un
pharyngostomepost-radiqueévoluéoud’uneostéoradioné-
crosemandibulaire.
Enfin,laréhabilitationdularyngectomisépermetactuellement
d’obtenirdesrésultatsparticulièrementgratifiantsgrâceàla
miseenplaced’uneprothèsephonatoiredanslemême
tempsqueceluidelalaryngectomie,l’utilisationprécocede
filtresdetrachéostomepuisd’unevalvephonatoire “mains
libres” quipermetunevocalisationquasinaturellegrâceà
unerééducationorthophoniqueciblée.
Radiothérapie
Laradiothérapieestuntraitementdit “locorégional” parce
qu’ilagitdirectementsurlazoneducanceretsursaproche
périphérie,notammentsurlespremiersganglions.L’irradiation
parvoieexterne(transcutanée)estletypederadiothérapiele
plusutilisé.
Letraitementparradiothérapieimpliqueuncompromisentrela
nécessitéd’irradiersuffisammentletissucancéreuxpourper-
mettrelecontrôlelocaldelatumeuretlavolontéd’irradierau
minimumlestissussainsvoisinsafindelimiterlamorbidité.Les
progrèstechnologiquesenimageriemédicale,eninformatique
etenradiothérapieontpermis,depuisunedécennie,dedéve-
lopperlaradiothérapieconformationnelle,quise “conforme” au
mieuxàlagéométriedansl’espacetridimensionneldela
tumeur.Laradiothérapieconformationnelleen3dimensions
(RC3D),enconformantlesfaisceauxd’irradiationauvolume
tumoralàtraiter,présentethéoriquement2avantages.D’une
part,pourunedosed’irradiationsimilaireàlaradiothérapie
conventionnelle,ellediminueraitlamorbiditédestissussains
voisins.D’autrepartenpermettantd’augmenterladosedans
lestissuscibles,elleviseàaméliorerlecontrôletumorallocal,
sansaccroîtrelamorbiditéinduite.Onparlealorsd’optimisation
del’indexthérapeutique(rapportefficacité/toxicité).
Celaestd’autantplusimportantdanslescancersdesvoies
VADS,oùlesvolumesciblestumorauxsontàproximitéde
nombreuxorganessensibles(quel’onsouhaitedoncprotéger)
commelamoelleépinière,lapeauetlesmuqueuses,lespiè-
cesosseusesetcartilagineuses,lesdents,lesglandessalivai-
res(parotides),maiségalementlesglobesoculaires,lesnerfs
optiques,l’encéphale,etc.Ilfautbiensereprésenterqueleou
lesvolumes-ciblesconsidérésincluentnonseulementla
tumeurproprementdite,maiségalementlesterritoires
d’extensionéventuelsetlesairesganglionnairesdedrainage.
L’étapeultérieureestlaradiothérapieconformationnellepar
modulationd’intensitéou “RCMI”.Parsonprincipephysique,
ellepermetdemodifiervolontairementladoseauseinmême
duchampd’irradiation,enmodulantl’intensitéenénergiedes
faisceauxd’irradiation [8].Leprogrèsdecettetechnique,
devenueopérationnelleenFranceaucoursdel’année2000,
résideessentiellementdanssacapacitéàépargnerlesorganes
àrisqueetàcouvrirdefaçonplusefficace(plushomogèneet
plusprécise)lesvolumescibles.C’estnotammentlecasoùles
volumesciblessontdeformeconcaveautourd’organesà
risque(tumeurdelaparoipharyngéepostérieureenroulée
autourdelacolonnevertébraleparexemple)etplusparticu-
lièrementencasdenécessitéd’irradierdenouveauune
tumeur [9].Cettetechniquepermetégalementl’escaladede
doseavecunmeilleurindexthérapeutique,aveccomme
espoirunmeilleurcontrôledelamaladieetuneamélioration
notabledelaqualitédevie.Eneffet,laprotectiondesglandes
salivairespeutapporterunconfortnonnégligeablepourles
patients,endiminuantvoireenévitantl’hyposialieouencore
“xérostomie”,séquelleparfoismajeurebienconnuedestrai-
tementsparirradiationsurlasphèreORL.
L’indexthérapeutiquedelaradiothérapiepeutégalementêtre
augmentépardifférentsmoyenscommelesmodificationsdu
fractionnement,l’utilisationderadiosensibilisantsouderadio-
protecteursoul’associationavecdelachimiothérapie.Lespro-
grèsobtenus(ouattendus)grâceàcespossibilitésincitentà
s’interrogersurlaplaceactuelledelaradiothérapieconven-
tionnelledanslescancersdesVADS [10].
Lefractionnementpeutconcernerladosetotaleouletemps
total.Àpartirdesmodificationsdecesparamètres,troissché-
massontpossibles:hyperfractionné(augmentationdeladose
totaleàtempsconstant),accéléré(diminutiondutempstotal
sansmodificationdeladosetotale)voiretrèsaccéléré(dimi-
nutiondutempstotaletdeladosetotale).
Aucoursdelaradiothérapiehyperfractionnée,ladiminutiondela
dose/fractionpermetd’épargnerlestissussainsàrenouvelle-
menttardifconcernésparleseffetstardifsdutraitement(fibrose,
nécrose).Ladosepeutêtreaugmentéejusqu’à80Gy.Cette
radiothérapiemodifiées’avèresupérieureàlaradiothérapie
CancersORL:lesgrandsprincipesthérapeutiques
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1637 Miseaupointconventionnelleentermesdecontrôletumorallocal.Enrevan-
che,elleapeud’impactsurlasurvie.Cependantlatoxicitétar-
dive,quiresteunfacteurlimitantdel’irradiation,n’estpas
influencéeparl’augmentationdeladosetotale.
Laradiothérapieaccéléréesejustifieparlefaitquelescancers
épidermoïdesdelatêteetducousontdestumeursàprolifé-
rationextrêmementrapide:leurtempsdedoublementpoten-
tielestdemoinsde3jours.Parailleurs,parrapportàlaradio-
thérapieconventionnelle,l’allongementdelaradiothérapiea
uneffetnéfasteliéàlaprobabilitédepertedecontrôletumo-
ral,quiestvariable,maisconstante.D’oùl’idéed’accélérerle
traitementpourobtenirdemeilleursrésultats.Unehypothèse
quisembleconfirméeentermesdecontrôlelocaldela
tumeur,mais,làencore,sanseffetsignificatifsurlasurvie.
Enfin,lacuriethérapieconsisteàdélivrerdesrayonsauplus
prèsdelatumeurparl’intermédiairedesourcesradioactives
tellesquelecésium-137,l’iridium-192oul’iode-125.
Cessourcessontappliquéesdansl’organismeaucontactdes
cellulescancéreuses,soitdirectement,soitscelléesdansdes
“vecteurs”.Cetteméthodepermetd’irradierlatumeurenpro-
tégeantaumaximumlesorganesvoisinsetdanscertainscas
d’éviterlestraitementschirurgicaux.Lacuriethérapies’adresse
autraitementdetumeursdepetitvolume,auxcontoursprécis
etfacilementaccessibles(voiledupalais,luette,etc.).
Leseffetssecondairesobservésdurantl’irradiationsontessen-
tiellementlaradio-épithéliteetlaradiomucitequipeuvent
nécessiterlamiseenplaced’unealimentationentéraleconti-
nueparsonde.Ilssonthabituellementréversiblesmaisleur
intensitépeutparfoisimposerl’arrêtdutraitementquiestun
facteurpronostiquepéjoratifpourlecontrôledelamaladieet
lasurvie.Lescomplicationschroniquessurviennentàpartirde
lasixièmesemaineaprèslafindutraitement;lesplusfré-
quentessontlaxérostomieetl’indurationtégumentairecervi-
cale.Lescomplicationsdentairesdoiventêtreprévenuesparla
remiseenétatavanttraitementetpardessoinsquotidiens
(bainsdebouche,gouttièresfluorées)àvie.Latoxicitétardive
commelaconstrictionpermanentedesmaxillaires,lasténose
pharyngée,lanécroselaryngéeetlamyélitepost-radiqueplus
raressonttoujoursàredouter.Latoxicitéactiniquepeutêtre
majoréeparunechimiothérapieconcomitante.
Chimiothérapie
Lachimiothérapieaétéproposéepourtenterd’améliorerle
contrôlelocaletlasurvieselonplusieursmodalités [4,11] :
eninduction,adjuvanteouconcomitanteàlaradiothérapie.
Jusqu’àprésent,aucundesmédicamentsutilisés,seulsou
combinés,eninductionoudansunbutadjuvantn’ajamais
démontréunbénéficesignificatifsurlasurviequelsquesoient
lestadeetlalocalisationtumorale [12].
Cependant,lachimiothérapied’inductionamontréunintérêt
danslapréservationlaryngée,descancersavancésdularynx
etdel’hypopharynx,avecunebonnecorrélationentrelachi-
miosensibilitéetlaradiosensibilité,enpermettantdestauxde
larynxpréservésnonopérésdel’ordrede40à60%àsurvie
inchangée [12-15].Lesmodalitésactuellesreposentsoitsur
l’administrationclassiquedecisplatineà100mg/m2
àJ1etde
5-FUà1000mg/m2
deJ1àJ5,selon3cyclesdébutantàJ1,
J22,J43(protocolePF),soitsurunecombinaisondetaxotèreà
75mg/m2
àJ1,decisplatineà75mg/m2
àJ1etde5-FUà
750mg/m2
deJ1àJ5,selon3ou4cyclesdébutantàJ1,J22,
J43(protocoleTPF,essaisEORTC24971/TAX323).L’apportdu
taxotèreapermisladiminutiondesdosesdecisplatineetde
5-FUfavorisantainsilatoléranceetl’observanceautraite-
ment.LeprotocoleTPFsuivideradiothérapieestsignificative-
mentsupérieurauprotocolePFsuivideradiothérapieenter-
mesdetauxderéponse,desurviesansprogressiondela
maladieetdesurvieglobale(essaiGORTEC2000-01).L’effica-
citéduprotocoleTPFeninductionaétéconfirméeavantradio-
chimiothérapie(aveccarboplatine)entermesdesurviesans
progression(essaiTAX324).Lachimiothérapied’induction
puisconcomitanteàlaradiothérapieamélioreletauxde
réponseauprixd’unetoxicitémuqueuseplusélevéede
l’ordrede20% [16].LeprotocoleTPFs’imposeactuellement
commelenouveaustandardquandunechimiothérapie
d’inductionestindiquée.
L’associationconcomitantedelachimiothérapiecytotoxiqueet
delaradiothérapiepermetd’améliorerlecontrôlelocaletde
réduirelerisquededisséminationmétastatiquedestumeurs
avancées(stadesIIIetIV).Elleestégalementunealternative
possiblecommetraitementexclusifdestumeursdupharyngo-
larynxquirelèventd’unelaryngectomietotale [17].
Laradiochiomiothérapieaétéévaluéeavecunemonothérapie
(5-FU,hydroxyurée,mitomycine,selsdeplatine)ouen
polychimiothérapie.
Actuellementellepeutêtreconsidéréecommeuntraitement
standarddestumeursdestadesIIIetIVnonrésécables,en
sachantquelamuciteenestleprincipalfacteurdetoxicité
limitant [18].Latoxicitétardiveestplusfréquentepourles
tumeursdularynxetdel’hypopharynx,etsonbénéficen’a
pasétéréellementdémontréchezlespatientsâgésdeplusde
70ans.
Deuxessaisrandomiséscomparantlaradiothérapieetlaradio-
chimiothérapiepostopératoire(avec3curesdecisplatine)chez
despatientsatteintsd’uncancerdesVADSavecaumoins
2facteursderisquespéjoratifs(margesd’exérèsetumorale,
adénopathieenrupturecapsulaire)ontdémontréuneamélio-
rationdelasurvieenfaveurdelaradiochimiothérapiepost-
opératoire(EORTC22981,RTOG9501) [14,19].
Desprotocolesderéirradiationavecchimiothérapieconcomi-
tantepourlesrécidiveslocorégionalesontétéproposéssans
progrèsdécisifsentermesdesurvieetauprixd’unetoxicité
élevée.Letraitementdesrécidiveslocorégionalesparréirradia-
tionavecchimiothérapieconcomitante(5-FUethydroxyurée)
PoissonnetG,BenezeryK,PeyradeF,BozecA,BensadounRJ,MarcyPY etal.
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1638aprèschirurgiederattrapage [20] n’amontréqu’unavantage
encequiconcernelasurviesansprogressiondelamaladieet
aucuneaméliorationdelasurvieglobale.
Thérapiesciblées
Lesavancéesrécentesdanslacompréhensiondesmécanismes
moléculairesdel’oncogenèseetparticulièrementdanslesvoies
delasignalisationcellulaireontpermisdedévelopperdesdro-
guesplusspécifiquesquiciblentsélectivementlescellulescancé-
reuses.DanslecasdescancersORL,lerécepteurmembranaireà
l’EGF(EpidermalGrowthFactor)estsouventsurexpriméparles
cellulestumorales [21,22].Cettesurexpressionmajoreleniveau
deproliférationtumorale,lerisquederécidivemétastatiqueetle
risquederadiorésistance.C’estunfacteurpronostiqueindépen-
dantreconnu(maispeuutilisé)ainsiqu’uneciblethérapeutique
dechoix,soitparl’utilisationd’unanticorpsmonoclonal(cétuxi-
mab),soitparl’applicationd’uninhibiteurspécifiquedel’activité
tyrosine-kinaseintracellulaireduREGFourécepteurdel’EGF(erlo-
tinib,géfitinib).Desrésultatscliniquesrécentsontmontréun
effetchimioetradiosensibilisantdedroguesciblantleREGF
[23].Uneétuderécentemulticentriqueadémontrélasupériorité,
entermesdecontrôlelocaletdesurvie,del’associationd’un
anti-REGF(cétuximab)radiothérapie, versus radiothérapieseule,
concernantdestumeursavancées(stadesIIetIV)nonmétasta-
tiques,sansaugmentationdelatoxicité [24].Lacritiqueprinci-
paledecetessaiétantunbrasderéférencenonoptimalpuisque
necomportantquedelaradiothérapiesanschimiothérapie.
L’apportdesthérapiescibléescombinéesàlachimiothérapiepour
letraitementdescancersenrécidivelocorégionaleouenphase
métastatiqueetprogressantsouschimiothérapieestencoreen
évaluation.DeuxétudesrécentesdephaseIIontmontrélafaisa-
bilitéentermesdetolérance(anémie,réactionacnéiforme,trou-
blesdigestifs),sansaugmentationdelasurvie [25-27].
Traitementsassociés
Dèsl’annoncedudiagnosticlepatientestinscritdansunpar-
coursdesoinsbalisé.Lessoinsdesupportmultidisciplinaires
sontcoordonnés.Ilscontribuentàlapriseenchargeglobale
dumaladetoutaulongdesamaladie.Ilsconcernentladou-
leur,l’asthénie,lesproblèmesnutritionnels,digestifsetodon-
tologiques,lestroublesrespiratoires,lehandicapphonatoire
(laryngectomisés),laréadaptationsocialeetl’aidepsycholo-
gique(souffrancepsychiqueetdénaturationdel’imagecorpo-
relle).L’aideausevragedel’alcooletdutabacestréalisée
autantquepossible.Cettepriseenchargecontinueva
jusqu’austadeultimedel’accompagnementenfindevie
danslessituationspalliativessanspossibilitécurative.
Indications
LetraitementdescancersORLnécessiteunbilanpréthérapeu-
tiquetrèsprécisdel’extensiontumoralelocorégionaleainsi
queduterrainetdelacomorbiditéassociée.Ildoitprendre
enconsidérationàlafoislesitetumoralprimitifetlesaires
ganglionnairescervicales(métastases)deprincipeoude
nécessité [3,10].
Plusieurstechniquespeuventêtreutilisées,seulesoucombi-
nées.Silachirurgieetlaradiothérapiepeuventàellesseules
êtrecuratrices,lachimiothérapienepeutseconcevoirqu’en
associationnéoadjuvanteousynchronedelaradiothérapie
uniqueoupostopératoire.Cesméthodesthérapeutiquesmulti-
ples,dansleurchoixcommedansleursmodalités,lacomple-
xitémêmedecestumeurssurleplananatomofonctionnel,
l’évolutionlocorégionalenaturellementmonstrueuse,impo-
senttoutnaturellementlanécessitéd’uneréflexionetd’un
choixmultidisciplinaire,lerespectdesréférentielsclassiques
(standards,optionsetrecommandations,niveauxdepreuves,
etc.),l’établissementdethésaurusparunitédeconcertation,
ladéfinitiondecritèresdechoixetd’arbresdécisionnelsadap-
tésparleséquipestraitantes:traitementexclusifparchirurgie
ouradiothérapie,choixdestraitementscombinés(chirurgieou
radiothérapiepremière),indicationsdestraitementsderattra-
pagedanslescasencorefréquentsderécidivelocorégionale.
Laconcertationmultidisciplinairepermetenoutrel’inclusion
decertainsmaladesdanslesessaisthérapeutiquesencours.
Ellepermetaussiunepriseenchargeoptimaledessoinsde
support(algologie,renutritionparsondenasogastriqueougas-
trostomie,soutienpsychologique,etc.).
Ilexistedesfacteursdéterminantsdanslechoixthérapeutique
quesont:lalocalisationetlasous-localisationtumorale,
l’aspectmacroscopiquelésionnel(bourgeonnantouinfiltrant,
inflammatoire,bienlimitéounon),latailletumorale,lestatut
ganglionnaireetlaprésencedemétastasesàdistance(stade
TNM),lecontextecarcinologiquehistorique(récidive,seconde
localisation,post-radique,etc.),l’âgephysiologiqueetla
comorbidité.
Lestendancesthérapeutiquesactuelles,danslerespectdes
principesdelacarcinologie,sontaudéveloppementdesstra-
tégiesconservatrices,chirurgicalesounonchirurgicales [17].
Danslescentresspécialisés,larecherchecliniqueapourbut
defavoriserlesprogrèsthérapeutiquesàpartirdesrésultats
desétudescliniquesetdedéfinirdesnouveauxprotocoles.
Selonlesstades
PourlestumeursdébutantesT1-T2N0,selonlalocalisation,le
traitementdechoixestlachirurgiefonctionnelleoularadio-
thérapieexclusive(curiethérapie,conventionnelleouIMRT:
radiothérapieparmodulationd’intensité).Lachirurgiepeut
êtretransorale,endoscopique(laserCO2)ouparvoiecervicale
(pharyngectomiesetlaryngectomiespartielles);pourlamajo-
ritédescas,uncurageganglionnairesélectifouradicalmodi-
fié,unioubilatéralestréalisédeprincipe.Iln’yapasdeplace
pourlachimiothérapie.
CancersORL:lesgrandsprincipesthérapeutiques
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1639 MiseaupointPourlestumeursévoluéesT3-T4N>0,plusieursoptionssont
possibles,lechoixdoitêtreadaptéàchaquecasparticulier.
Lachirurgie,fonctionnelleouradicaleetréparatricesurla
tumeuretlesganglions,seratoujourssuivied’uneradiothéra-
piepostopératoireconventionnelleouassociéeàlachimiothé-
rapiesidesfacteursdemauvaispronosticsontprésents.
Laradiothérapieexclusive,surlemodeconventionnel,bifrac-
tionnée,ouaccéléréeavecconcomitantboost,peutêtreasso-
ciéeàlachimiothérapieouàunethérapiemoléculaireciblée
(cétuximab400mg/m2
unesemaineavantledébutdela
radiothérapiepuis250mg/m2
hebdomadairependantla
duréedelaradiothérapie) [27].Lachimiothérapieconcomitante
faitappelaucisplatine,au5-FU,aucarboplatineetàlamitomy-
cineC,selondesschémasdemonooupolychimiothérapies.
Lapréservationlaryngéefaitappelsoitàunechimiothérapie
d’inductionselonleprotocolePFouTPFsuivideradiothérapie
conventionnelleencasderéponse>50%oudelaryngecto-
mietotale,curagebilatéraletradiothérapiecomplémentaire
encasderéponse<50%;soitàuneradiochimiothérapie
avecducisplatineà100mg/m2
àJ1,J22etJ43puisunesur-
veillancesimpleencasderéponsecomplèteouunelaryngec-
tomietotaleetuncurageganglionnaireencasderéponse
incomplète [4,10,17].
Selonlalocalisation
Lescarcinomesdelacavitébuccalesontdefaçonclassique
traitésetcontrôlésparlachirurgiedans60à90%descas,
laradiothérapiepostopératoireétantréservéeauxformesinfil-
trantesévoluéesouauxcasd’atteinteganglionnairemultiple.
Lestumeursdel’oropharynxsonttraitéesenpremièreinten-
tionsoitparradiothérapie,soitparchirurgiesuiviederadio-
thérapiepourlesformesplusinfiltrantes(enparticulierlesil-
lonamygdaloglosse).
Pourlescarcinomesdularynx:lestumeurslimitéespeuvent
êtretraitéesparlachirurgiefonctionnelleexclusive,misàpart
lecasparticulierdelacordevocaleoùlaradiothérapieexclu-
siveenchampsétroitsresteuneexcellenteindication.Pourles
tumeursplusévoluéeslalaryngectomietotalegardeuneindi-
cationpourleslésionstransfixiantescartilagineusesoules
extensionssous-glottiquesavancées;danslesautrescas,des
protocolesdeconservationlaryngéedoiventêtreproposés.
Pourlescarcinomesdel’hypopharynx,leslésionslimitées
peuventêtretraitéesparchirurgiepartiellesuiviederadiothé-
rapie,lesformesévoluéesrelevantdeprotocolesdepréserva-
tionlaryngée,lachirurgiemutilante(pharyngolaryngectomie
totale,pharyngolaryngectomiecirculaire)étantplutôtréservée
pourlerattrapagedeséchecsmédicaux [4].
Lescarcinomesdescavitésnasosinusiennessonttraitéspréfé-
rentiellementparl’associationchirurgiesuiviederadiothéra-
pieexterne.
Lecarcinomepeudifférenciéducavumesttraitéparradiothé-
rapieexclusiveselonlemodeconformationnelouaumieux
parRCMI(radiothérapieconformationnelleavecmodulation
d’intensité)pourlesformeslimitées(T1etT2N0),tandis
quepourlesformesplusévoluées,l’associationd’unechimio-
thérapieaveclaradiothérapieestlarègle [28].
Résultats
Lalocalisation,latailledelatumeurprimitiveetlesmétastases
ganglionnairescervicalessontlesprincipauxfacteursquidéter-
minentlasurviedescarcinomesépidermoïdesdesVADS.
L’analysedestauxdesurvieestrenduedifficileparlagrande
hétérogénéitédecestumeurs,parl’importancedelalympho-
philieetsonretentissementdanslasurvie,parlacomplexité
destraitementsmisen œuvreetladifficultédemenerdes
essaisrandomisésprolongésdansletemps.Tousstadeset
localisationsconfonduslasurvieresteenmoyenneentre30et
40%à5ans [11].
Selonlestade
EncequiconcernelestumeursdébutantesT1-T2N0,le
contrôlelocalestdel’ordrede90%etlasurvieà5ansde
l’ordrede80%.Lerisqueessentielestl’apparitiond’un
secondcancerdansles2ans.
PourlestumeursavancéesT3-T4N>0,lecontrôlelocorégio-
naldelamaladieestde40à80%selonlalocalisationetla
survieà5ansde20à50%.Lerisquederécidivelocaleestde
40à60%;celuidemétastasesàdistancede15à30%;celui
desecondcancerde10à15%.
Selonlalocalisation
Pourlacavitébuccale,lasurvieglobalemoyenneà5ansest
del’ordrede50%tousstades,sous-localisations(plancher,
langue,palais,faceinternedejoue,etc.)ettraitements
confondus.
Pourl’oropharynx,lasurvieà5ansvariede10à60%selonle
stadeetlasous-localisation(amygdale,vallécules,basede
langue,paroipharyngéepostérieure).
Pourlelarynxletauxdesurvieglobaleà5anstousstades
confondusestdel’ordrede60%(80à95%pourlespetites
tumeursdelacordevocale,maisauxalentoursde50%pour
lestumeursplusavancées).
Pourl’hypopharynx(tousstadesetsous-localisationsconfon-
dus),lesrésultatsglobauxentermesdesurvierestentmédio-
cres,del’ordrede15à25%à5ans.
Lasurvieà5ansdescarcinomesépidermoïdesdescavités
nasosinusiennesestde50à70%pourlestumeurslimitées
(T1T2),etde25à30%pourlesformesévoluées(T3T4).
L’associationradiochimiothérapieconcomitanteamontrédes
tauxdesurviedeplusde70%pourdesformesavancées
descarcinomesnasopharyngés(stadesIIIetIV) [28].
Lescancersdelatêteetducouprésententunrisqueimpor-
tantderécidivelocorégionalelorsdes2premièresannéesqui
PoissonnetG,BenezeryK,PeyradeF,BozecA,BensadounRJ,MarcyPY etal.
tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1640suiventletraitementinitial.Letraitementdecesrécidives
restedifficileetsouventdécevant,particulièrementquandla
récidivesurvientaprèsuntraitementchirurgicalsuivideradio-
thérapiepostopératoire.Laquestiond’unechirurgiederattra-
pageaprèsradiochimiothérapiedevientuneéventualitéde
plusenplusfréquente,maislepourcentagedepatientsqui
peuventenbénéficiern’excèdepas50%,exceptépourles
récidiveslaryngées.Lesrésultatsentermesdesurviese
situentalorsautourde15à25%à5ans.Parailleurs,les
résultatsfonctionnelsaprèschirurgiederattrapagesontsou-
ventmédiocres [29].
Lerisquedemétastaseàdistanceestdel’ordrede15%par
an,plusparticulièrementencorepourcertaineslocalisations
commel’oropharynxoul’hypopharynx.
Conclusion
Concernantlestumeurslimitées,lachirurgiefaitappelaux
techniquesdeconservationfonctionnelle,tandisquepourles
tumeursavancées,lespertesdesubstancesonttraitéespar
destechniquesdereconstructioncomplexes,notammentpar
leslambeauxlibres.
Laradiothérapieconformationnelleapporteunprogrèsindiscu-
tabledanslapriseenchargedecestumeurstantsurleplan
del’efficacitéquedeseffetsadverses.Pourlestumeursavan-
cées,laradiochimiothérapieconcomitanteetlaradiothérapie
hyperfractionnée(escaladededoses)ontmontréuneaug-
mentationmodéréemaissignificativedestauxdesurvieet
decontrôlelocorégional.Laradiochimiothérapiepostopéra-
toireestindiquéedanslesformesdemauvaispronosticchez
lessujetsâgésdemoinsde70ans.L’associationducisplatine,
du5-FUetdutaxotèreestlenouveaustandarddelachimio-
thérapied’inductionpourlapréservationlaryngéedansles
tumeursavancées(T3-T4).
L’associationd’unethérapiemoléculairecibléeàlaradiothéra-
pieamontrésasupériorité(parrapportàlaradiothérapie
exclusive)danslasurviepourlestumeursavancées.
Letraitementdesrécidiveslocalesdépenddespossibilitésde
rattrapagechirurgicalet/oudelaréirradiationdontlesindica-
tionsrestentsouventlimitées.
L’efficacitédecertainesmoléculesenphase2métastatique
n’ajamaisétéconfirméedanslesphases3oùlebrasderéfé-
rencecomprenaitdesselsdeplatine.
LaclassificationTNMrestelemeilleurindicateurpronostique
delasurvie.
Silesprogrèsthérapeutiquesontindiscutablementapporté
uneaméliorationentermesdemorbiditéetdequalitéde
vie,etsilespetitestumeursgardentunpronosticacceptable,
avecuncontrôlelocaldans80%descas,danslestumeurs
avancéeslecontrôlelocalestobtenudansseulement30à
60%descasetlasurvieà5ansestde15à40%.
ConcernantlesthérapeutiquesclassiquesdecestumeursORL,
lesprogrèspotentielsquel’onpeutattendre,notammenten
balistiquederadiothérapie,enchirurgieréparatriceavecles
lambeauxlibres,avecdenouvellesdroguescytotoxiquesen
chimiothérapie,amélioreronttrèscertainementlepronostic
decestumeurs.C’estl’associationdecesthérapiesstandards
quipermettraunmeilleurcontrôletumoral.Ledéveloppement
desessaiscliniquescoopératifsestunimpératifpourtester
objectivementcesnouvellesstratégies.
C’estcertainementenbiologiemoléculairequelesprogrès
sontàattendreenaméliorantlaconnaissancedelasignalé-
tiquedescellulestumorales,pourmettreenévidencedenou-
vellesciblesthérapeutiques.
Conflitsd’intérêts: aucun
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tome36>n°11>novembre2007>cahier2 1642Carcinomesdeslèvres
LotfiBenSlama
Servicesdestomatologieetchirurgiemaxillo-facialedel’hôpitaldelaSalpêtrièreet
del’hôpitalaméricaindeParis,F-75116Paris,France
Correspondance:
LotfiBenSlama, 69ruedelaTour,F-75116Paris,France.
lbenslama@noos.fr
Disponiblesurinternetle:
6septembre2008
Leslèvressontconstituéesdetouteslespartiesmollesqui
formentlaparoiantérieuredelacavitébuccale.Denombreuses
tumeursmalignespeuventoccasionnellementlesaffecter.La
plusfréquente(plusde90%descas),estlecarcinome
épidermoïde,ouépithéliomaspinocellulaire,dontlalocalisa-
tionesttypiquementlabialeinférieure(plusde95%descas),
rarementlabialesupérieure.Laprécessiond’unelésionépithé-
lialeprécancéreuseesttrèsfréquente.D’autrescarcinomes
sontrencontrés,enparticuliersalivairesnaissantdesglandes
salivairesaccessoiressous-muqueusesetbasocellulaires,
plutôtraresdanscettelocalisation.
Rappelsanatomiques
Leslèvresprésentent3zones:unversantcutanépur,le
vermillonoulèvrerouge(zonedeKlein)entrelazonede
contactdes2lèvresetlapeau,unversantmuqueuxpurqui
seréfléchitsurlagenciveenformantlevestibulebuccal
(figure1).
Lastructuredeslèvrescomportededehorsendedans:lapeau,
épaisseetricheenfolliculespileuxetglandessébacées,letissu
cellulairesous-cutané,absentdanslarégionmédianeet
commissurale,lesquelettemusculaire;unecouchedeglandes
muqueusessalivaireslabiales,etlamuqueuse,trèsadhérente
àlacoucheglandulaire(figure2).
enlignesur/ onlineon
www.em-consulte.com/revue/lpm
www.sciencedirect.com
PresseMed.2008;37:1490–1496
2008ElsevierMassonSAS.
Tousdroitsréservés.
Cancerscutane ´ s
Dossierthématique
1490 Miseaupoint
Keypoints
Carcinomaofthelips
Epidermoidcarcinoma, thatis,squamouscellcarcinomaofthe
skin,isthemostcommonmalignanttumorofthelips.
Itoccursespeciallyinmen.
Itsprimarycauses aresunexposure,smoking,andchronic
irritation.
Leukoplakiaisthemostfrequent precancerouslesion.
Epidermoidcarcinomamayappearclinically asascalyerosionor
anulceration.
Standardtreatmentissurgicalexcision withreconstruction.
Pointsessentiels
Lecarcinomeépidermoïde estlatumeurmalignelaplusfréquente
deslèvres.
Ilsurvientsurtoutchezleshommes.
Lescausesessentiellessont l’expositionsolaire,l’usagedutabac,
desirritationschroniques.
Laleucoplasieestlaplusfréquente deslésionsprécancéreuses.
L’aspectcliniqueducarcinomeépidermoïde peutêtreune
érosioncroûteuseouuneulcération.
Le traitementhabituelestlachirurgied’exérèse avecplastiede
reconstruction.
tome37>n810>octobre2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.06.008Lavascularisationetleréseaulymphatiquesonttrèsimpor-
tants.Lasensibilitéestassuréepardesbranchesdutrijumeau
(V),nerfsous-orbitairepourlalèvresupérieure,nerfmenton-
nierpourlalèvreinférieure,etlamotricitéestassuréepardes
branchesdufacial(VII).
Carcinomesépidermoïdes
Aspectsépidémiologiques
L’incidenceexactedescarcinomesdelalèvreestdifficileà
évaluercarilsfontl’objetd’uneapprocheépidémiologique
globaleaveclescancersdelacavitébuccale,dupharynxet
dularynx(voiesaérodigestivessupérieures[VADS])etles
cancersdel’oesophage.Certainescaractéristiquessonteneffet
communes,parmilesquelleslefaitqu’ilssoientsouventliésau
tabagismeetàlaconsommationexcessived’alcool.Lesder-
niersindicateursetdonnéesenFrance [1] figurentdansle
tableauI.
Les24500nouveauxcasdecancersdesVADSetdel’oeso-
phageobservéscorrespondentpour63%àlasphère « lèvres,
cavitébuccale,pharynx » (pour17%aularynxetpour20%à
l’oesophage).Selonlesenquêtes,ladistributionprécisepar
sous-localisationvarie,ellen’estpastoujoursdisponibleen
France.En1995,suruntotalde21597cancersdesVADS
(14926chezl’hommeet6671chezlafemme),410localisa-
tionslabiales(code140danslaclassificationICD-9,etC00dans
l’ICD-10)ontétéenregistrées(375hommeset35femmes)
ayantentraîné104décès(92hommeset12femmes) [2].
DansleslocalisationsVADS,lecancerdeslèvresesten
7e
positionchezl’hommeeten9e
positionchezlafemme
parordredefréquence.Ilreprésente6,6%descancers
buccauxenFrance(2%seulementdansnotresérieàl’hôpital
delaSalpêtrière) [3].
Ceschiffressontnettementinférieursàceuxrapportésde
manièreplusgénéralechezlescaucasiens(raceblanche),où
lecancerlabialreprésente25à30%detouslescancers
buccaux [4,5].Cettevariationestprobablementdueàune
implicationdifférentedesprincipauxfacteursderisque:radia-
tionsultraviolettes(UV)ettabac.
Lecarcinomeépidermoïdelabialestuncancerdel’homme
d’âgemûr.Le sex-ratio estde10à20:1.Lafemmeestaffectée
dans2%à2,8%descas;90%despatientsontplusde45ans
et50%ont65ansetplus [4].Lecarcinomedelalèvrerouge
estbeaucoupplusrarechezlesethniesàpeaufoncéedontles
individusàpeaujaune.
Facteursétiologiques
L’expositionchroniqueausoleil(UV)constitueunrisque
admisdecarcinomelabialprédominantchezlespersonnes
àpeauclaireayantvécuaugrandair,exposéesausoleilet
auxintempéries(paysans,marins)ouvivantdansdeslati-
tudestrèsensoleillées(Australie,Texas...).Lerôlecarci-
nogènedesUVBestdémontréetapparaîtprépondérant
devantlesUVAetC.Lerisqueaugmenteavecladuréede
l’expositionetl’âge,avecuneffetseuil.C’estsouventsurdes
lésionsdechéiliteactiniquequelecarcinomeépidermoïde
peutsedévelopper.Sonincidencen’esttoutefoispastoujours
corréléeàl’expositionausoleil.Commeonl’avu,d’autres
facteursexogènesinterviennentetontuneactionsynergi-
que,enparticulierletabagisme.Letabacquipeutêtre
consommédediversesmanières(cigarette,pipe,chique
etc...)peutêtreresponsabledekératosesouleucoplasies
1491 Miseaupoint
Figure1
Anatomiedeslèvres
Figure2
Coupesagittaledelalèvreinférieure
Carcinomesdeslèvres
Cancerscutane ´ s
tome37>n810>octobre2008oùlesdysplasiesépithélialessontfréquentes,faisantlelitdu
carcinomeépidermoïdelabial.
Descarcinomeslabiauxontparailleursétéobservéschezles
greffésd’organes(reins,coeur,foie)soustraitementimmuno-
suppresseurdansdesdélaisvariantde2à4ans [6].Chezles
transplantésrénauxparexemple,ilestprouvéquelerisqueest
majoréenfonctionduphototype(clair),d’uneexposition
solaireélevéeetdeladuréedel’immunosuppressioninduite.
LerôlecocarcinogèneduHPV (HumanPapillomaVirus),
fréquemmenttrouvédansleslésionsdecespatients,demeure
controversé.Ill’estmoinsdanslecarcinomeverruqueuxqui
peutoccasionnellementselocaliserauxlèvresavecuneévolu-
tionlenteverslatransformationmaligne.
D’autresaffectionstellesleslésionschroniques(radiodermites,
brûlures)peuventfairelelitducancerlabial.Ilfautégalement
citerlamaladiedeBowen,l’érythroplasiedeQueyratetcer-
tainesgénodermatosestelle xerodermapigmentosum ou
l’albinisme.
Aspectscliniques
Lalocalisationtypiqueducarcinomeépidermoïdelabialestle
tiersmoyendelalèvreinférieure.C’estégalementlalocalisa-
tionprivilégiéechezlafemmemêmes’ilexisteunplusgrand
pourcentagedelocalisationslabialessupérieuresquechez
l’homme.
Cliniquement,ilapparaîtd’emblée,ousedéveloppesurune
lésionprécancéreuse.
Lésionsprécancéreuses
Laleucoplasieestlaplusfréquentedansnotreexpérience.Elle
estleplussouventd’originetabagique(leucoplasieenpastille
delalèvreinférieuredesfumeursdecigaretteavecparfoisune
lésionsimilaireen « décalque » auniveaulabialsupérieur)
(figure3).Ils’agitdeplacardsplissésblanchâtresplusou
moinsépaisetétendusmaissuperficiels.L’aspectestsoit
homogène(hyper-,ortho-,etparakératosiqueavecuninfiltrat
inflammatoirechronique),soitnodulaireinhomogène
(speckledleucoplakia desanglosaxons)oùdesdysplasies
épithélialessontsouventrencontrées [7].Toutefissuration,
érosionouvégétationapparaissantsuruneleucoplasielabiale
faitcraindreunetransformationmaligne.
Lecarcinomeépidermoïdelabialpeutaussisedévelopperà
partird’unechéiliteactinique [6].C’estunehyperkératinisation
réactionnelleapparaissantsurdeslésionsinitialementérythé-
mateusesetsquameusesàsurfaceirrégulièrenonindurée.Des
croûtesseforment,etleurarrachementprovoquedepetits
saignements(figure4).Dessurinfectionssontpossibles.Les
lésionsdechéiliteactiniquedoiventêtresurveilléesrégulière-
ment(aumoins1foisparan).Ilestdifficiled’yapprécier
cliniquementlatransformationmaligneetuncontrôlehisto-
logiqueestsouventindispensable.Enprésencededysplasies,
l’exérèseestlarègle,souventenrecourantàunevermillo-
nectomie.Ils’agitdel’ablationdel’ensembledelalèvrerouge
1492
TableauI
IndicateursetdonnéesducancerenFrancemétropolitaine
Cancer,touteslocalisationsCancerdesVADS+oesophage
HommesFemmesHommesFemmes
Mortalitéa 86520 56740 9100 1600
Incidence(nouveauxcas)
a 161000 117000 20900 3600
AdmissionsenALDb 135100 118800 15700 2950
Séjourshospitaliers
c 712600 55388
a
Année2000.
b
Année2002.
c
Année20002,horsséancesdechimiothérapieetradiothérapie.
Figure3
Leucoplasietabagique
LBenSlama
tome37>n810>octobre2008pourexamenhistologiquedelatotalitédelapièce.Larépara-
tionsefaitparglissementdelamuqueusedelafaceinternede
lalèvreinférieure.Ilestànoterquelachéiliteactiniquepeut
êtreassociéeàd’autreskératosesactiniquesdestéguments
exposés,particulièrementlaface.
Chéiliteactiniqueetchéilitetabagiquepeuvents’associeret
augmenterlerisquedecarcinome.
Enfin,lecarcinomeépidermoïdelabialpeutsedéveloppersur
d’autreslésionsprécancéreusescomme:
l’e ´ rythroplasiedeQueyrat(rarementlabialepure);
lesle ´ sionsliche ´ nienneschroniques;
lesle ´ sionsdelupuschronique;
uneche ´ iliteglandulairechronique,lescicatricesdebru ˆ lures;
lesradiodermites;
lesulce ´ rationschroniques.
Typesdedescription
Lecarcinomeépidermoïdeseprésenteleplussouventsous
formed’uneérosionchronique,croûteuse,oucommeune
ulcérationàbordsirréguliers,infiltrante,d’évolutionlente
(figure5).L’aspectdetumeurvégétanteoubourgeonnante
estplusrare.Unsigneimportantestl’indurationdelalésion
quiestperceptibleenpériphérie,plusoumoinsétendueen
profondeur,quidébordetoujourslargementleslimitesvisibles
delalésion.Enévoluant,latumeurprenduneformeul-
cérovégétante.L’extensionducôtébuccalpeutatteindrele
sillongingivolabial,lagenciveetl’osmandibulaireouen
dehorslacommissurelabialeetlajoueavecdanscedernier
casunpronosticbeaucoupplussévère.Deslocalisationsla-
bialesmultiplessontpossibles.Descarcinomesépidermoïdes
peuventêtreprésentsdansd’autreslocalisations,VADSou
cutanées.
Lesmétastasesganglionnairessonthabituellementtardives;la
fréquencedesmétastaseslymphatiquesprimairesvariede2à
10%lorsdelapremièreconsultation [8] ;ellessontsous-
mentales,sous-mandibulaireset,danslescasavancés,pré-
auriculairesetjugulocarotidiennes.Lescarcinomestrèsbien
différenciésmétastasentdansmoinsde10%descasalorsque
lescarcinomespeudifférenciésmétastasentprèsd’1foissur2.
Lescarcinomeslabiauxsupérieurscroissentplusviteetmétas-
tasentplusrapidementquelescarcinomeslabiauxinférieurs,
probablementparcequeledrainagelymphatiquelabialsu-
périeurestplusriche.Métastasesmandibulairesetmétastases
multiplesentraînantdesparalysiesdenerfscrâniensontaussi
étérapportées.
Histopathologie
Lecarcinomeépidermoïdesedéveloppesurunemuqueuse
d’apparencesaineouatteinted’uneprécancéroseoriginelle
quel’onpeutencoreparfoisreconnaître [9].C’estuneproli-
férationépithélialemalignedéveloppéeauxdépensdeskéra-
tinocytes.Selonledegréd’infiltrationetdefranchissementde
lamembranebasale,onparledecarcinome insitu (ouintra-
épithélialoudysplasiesévère),decarcinomemicro-invasifou
decarcinomeinvasif.
Danslecarcinome insitu,ilexisteunetransformationsegmen-
tairedel’épithéliumportantsurtoutesahauteursans
modificationsdelamembranebasale.L’épithéliumestirrégu-
lièrementstratifié,avecdesnoyauxdeformeetdetaille
inégales,hyperchromatiquesetdesmitosesvisiblesjusqu’en
surface.Danslecarcinomemicro-invasifl’aspectestproche,
maisondétecteégalementquelquesbrèchesdanslabasale
aveceffractiondecellulescarcinomateusesdanslechorion.Le
carcinomeépidermoïdeinvasifestfréquemmentconstaté
1493 Miseaupoint
Figure4
Chéiliteactinique
Figure5
Carcinomeépidermoïdelabialinférieur
Carcinomesdeslèvres
Cancerscutane ´ s
tome37>n810>octobre2008d’embléeousuccèdeauxstadesprécédents.Ilsedistinguepar
lapénétrationdelobulesoutravéescarcinomateusesenplein
chorionoudéjàdanslestissusadjacents.Uninfiltratinflam-
matoireplusoumoinsimportantestprésentdanslestroma.
Plusieurstypeshistologiquespeuventêtredistinguésselonle
degrédematurationkératinocytaire(carcinomesdifférenciés,
peudifférenciés,indifférenciés).Lemoinsdifférenciéestle
carcinomeàcellulesfusiformes.Descellulesindépendantes,
fusiformes,ressemblantauxsarcomesysontobservées.
L’étudeimmunohistologiquepermetdetrouverdanslecyto-
plasmedequelquescellulesdesfilamentsdecytokératine,ce
quisignel’origineépidermoïdedecestumeurs.
Lepronosticdescarcinomesépidermoïdesinfiltrants(« grading »
histologique)estfonctiondemultiplesfacteurs:tailleinitialede
latumeur(TdelaclassificationTNM),présenceounonde
métastasesganglionnaireshomo-oucontrolatérales,typehis-
tologique(lesformesmoinsdifférenciéesétantenprincipeplus
sévères),l’existenced’uncertaindegrédeneurotropismeet
enfinlatopographie.Lescancersdelalèvre,comparésàceuxdes
autrescancersdesVADS,ontenprincipeunbonpronostic.
Formescliniquesparticulières
Cancersduversantmuqueuxdelalèvreinférieure
Cettelocalisationestfréquentedanslespopulationsquiont
l’habitudedegarderdutabacdanslevestibulebuccal,surtout
enInde,ausudestasiatiquemaisaussiauSoudan [4];letabac
estmaintenudanslevestibule,soitavecdelachauxéteinte
(« catachu »)soitavecunenoixoufeuilledebetel(« pan »)ou
noixd’Arèque.AuCambodge,lebételchiquéestunehabitude
féminine,etcetypedecancerestleplusprépondérantchezla
femme.Enfinchezlespatientsquiplacentdutabacàpriser
danslevestibulebuccalinférieur,desleucoplasiestypiquespeu
symptomatiquessedéveloppent,uniformesmaismal
circonscrites(figure6).C’estenparticulierlecasauxEtats-Unis
surtoutchezlesfemmes(snuffdipper’skeratosis).L’âge
avancéetuneconsommationanormalementélevéed’alcool
sontdesfacteursfavorisantl’apparitionducancer.
Lecarcinomeépidermoïdeadénoïdekystiqueoucylindrome,
raredanscettelocalisation,n’estqu’unevarianteducarcinome
épidermoïdesedéveloppantàpartirdesglandessalivaires
accessoiresdelafaceinternedeslèvres.
Cancersdelacommissurelabiale
Cestumeurssontrares(4%descancersdeslèvres).Lalésion
estuneulcérationfissuraireàbaseinduréedontl’extensionse
produitavecprédilectionverslamuqueusejugaleetnonla
peau;ellesiègedanscertainscasuniquementsurlamuqueuse
rétrocommissurale,affleurantlacommissureproprementdite.
Ellesuccèdegénéralementàuneleucoplasieleplussouvent
d’originetabagique(enIndeparticulièrement,dufaitdefumer
le « bidi »,cigaretteàbonmarché).Laprésencechroniquede
Candidaalbicans estfréquente,faisantdiscuterlapossibilité
quelalésionsoit,àl’origine,celled’unecandidosechronique.
Desformesverruqueusesdecarcinomepeuventêtreobservées
auxcommissureslabiales.Ils’agitleplussouventdetransfor-
mationmaligned’uncarcinomeverruqueuxd’Ackerman(ou
papillomateuseoralefloride)oudel’évolutiond’unePVL
(Proliferativeverrucousleucoplakia) [7].Danslepremier
cas,ils’agitsouventd’unelésionpapillomateusejugaleplus
oumoinsverruqueusequis’étendennappeetatteintla
commissure(figure7).Différentsstadeshistologiques(stade
I,aspectdepapillomeavecgrosbourgeonsépithéliauxrenflés
àlabase), stadeII avecapparitiondepetitsbourgeonssecon-
dairessurlesfaceslatéralesdespapillesetépaississementdes
couchescellulairesbasales)rendentcomptedel’évolution
inexorabledeceslésionsversuncarcinomeinfiltrant(stade
III).Lestypes16et11duHPVontétédétectésdansceslésions
orales.Letraitementestchirurgicalsuivid’unesurveillance
rapprochéepourdétecterlesrécidives,fréquentes.L’irradiation
deceslésionsn’estpasrecommandéeenraisondurisque
d’évolutionversdescarcinomesanaplasiques.Desatteintes
ganglionnairesontétéoccasionnellementrapportéesetles
métastasessontrares.
DanslaPVL,lalésiondedépartpeutêtreuneleucoplasie
homogèneévoluantprogressivementpourdevenirinho-
mogèneavecdesdysplasies,puiséventuellementnodulaire
et/ouverruqueuseavectransformationmaligne.
Explorations
Ladécouverted’uncarcinomeépidermoïdelabialimposela
recherche,chezlesfumeurs,d’unedeuxièmelocalisationau
niveaudesVADSparunexamencompletdelacavitébuccale,
del’oropharynx,dularynxetdel’hypopharynx:unepanen-
doscopiepeutêtreproposée.Uneradiographiepulmonaireet
uneéchographiehépatiquecomplètentcesexplorations.Pour
1494
Figure6
Leucoplasiedelafaceinternedelalèvreinférieure(tabac
chiqué)
LBenSlama
tome37>n810>octobre2008lestumeursdegrandetaille(> 2cm),ouenprésenced’adé-
nopathie,ondemandeunetomodensitométriedelarégion
cervicalepourmieuxjugerdel’extensionlocorégionale.
Traitement
Lescarcinomesépidermoïdeslabiauxrelèventdelachirurgie
d’exérèseavecplastiedereconstruction(techniquesdeDief-
fenbach,Bernard,Abbé,Estlander,Gillies,McGregor,Ginestet,
MeyeretShapiro,Johansen,Fries,etc.) [10].
L’aspectfonctionnelestunélémentprimordialdetouterecon-
structionlabiale.
Lescarcinomesdeplusde2cmdediamètreassocientun
évidementganglionnairecervicalprophylactique,éventuelle-
mentcombinéaveclaradiothérapieselonlenombredegang-
lionsatteintsetlaprésencederupturescapsulaires.Pour
certains,unévidementganglionnaireaumoinssus-hyoïdien
estindiquéd’embléepourtoutetumeursupérieureà1cm.
Latechniqued’exérèseparétapesdeMohsnécessiteune
équipeentraînéeetdemeurepeupratiquéeenFrance.
Laradiothérapiedirectesurlalesion,etparticulièrement,la
curiethérapieestactuellementexceptionnelle.
Letauxdesurvieà5ansest > 80%pourtouslesauteurset
peutatteindre96,7.
Autrescarcinomeslabiaux
Lestumeursmalignesdesglandessalivairesaccessoiresla-
bialessontexceptionnelles,comparéesàcellesdesglandes
salivairesprincipalesouaccessoiresdansd’autreslocalisations
(palais).Lescylindromes(carcinomesadénoïdeskystiques)et
lestumeursmuco-épidermoïdessontsurtoutlocalisésàlalèvre
inférieure.L’aspectestceluid’unnodulequidevientulcéré.
Leurévolutionestplusoumoinsrapideetlesmétastasessont
relativementprécoces.
Lecarcinomebasocellulaireestleplusfréquentdescancers
cutanés.Ilestexceptionneldanssalocalisationsurleversant
cutanélabial,plutôtsupérieur.Ledéveloppementdelatumeur
estlentetsamalignitéestpurementlocale.L’aspecttypique
estceluid’uneulcérationcutanéeentouréed’unbourrelet
perlé.Letypeleplusfréquentestl’épithéliomaplancicatriciel
(figure8).Lesformesulcéreusesouinfiltrantessontpossibles.
Conflitsd’intérêts: aucun
1495 Miseaupoint
Figure7
Carcinomeverruqueuxcommissuralgauche
Figure8
Carcinomebasocellulairedelalèvresupérieure
Références
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LBenSlama
tome37>n810>octobre2008Desulce ´rations«douteuses»delacavite ´
buccale
Dubiousulcerationsoftheoralcavity
A.Wiss,R.Laurans,C.Chossegros*, P.Olivi
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUdeLaTimone,
boulevardJean-Moulin,13385Marseillecedex05,France
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com

Observation
MonsieurG.B.,a ˆge ´ de42ans,ae ´te ´ adresse ´ a ` laconsultation
carilpre ´sentaitdepuisunmoisunege ˆnepharynge ´edetype
angine.
Lesseulsante ´ce ´dentsnotablese ´taientd’ordredermatolo-
giqueetassezre ´cents:pitiriasisrose ´ deGilbertassocie ´ a ` un
prurigo,deuxe ´pisodesdepruritge ´ne ´ralise ´ conside ´re ´s
commeunegaleettraite ´sparivermectine(Stromectol
W)a `
neufreprisesenl’espacededeuxmois.
L’examencliniqueendobuccalretrouvaitdesle ´sionsmulti-
plesethe ´te ´roge `nesavecnotammentdesle ´sionsulce ´re ´es
desdeuxlogesamygdaliennes,pre ´dominanta ` gauche
(ﬁg.1),troisulce ´rationsinfracentime ´triquessensiblesa ` la
palpationsitue ´esa ` lajonctionpalaisdur–palaismoude
partetd’autredelaligneme ´diane (ﬁg.2).Enﬁn,lepatient
pre ´sentaitunediscre `teinﬂammationdufreindele `vre
supe ´rieure.
Lapalpationcervicalemettaitene ´videnceuneade ´nopathie
spinalegaucheindolore.
Figure1. Aspectinﬂammatoireettume ´ﬁe ´ desdeuxlogesamygdaliennes
(ﬂe `ches).
Figure2. Le ´sionsulce ´re ´esdupalais(ﬂe `ches).
* Auteurcorrespondant.
e-mail: cchossegros@ap-hm.fr
Rec ¸ule:
4fe ´vrier2009
Accepte ´ le:
2avril2009
Disponibleenligne
12mai2009
Images
180
0035-1768/$-seefrontmatter 2009Publie ´ parElsevierMassonSAS.
10.1016/j.stomax.2009.04.001 RevStomatolChirMaxillofac2009;110:180-183L’examenge ´ne ´ralretrouvaitdemanie `reconcomitantedes
le ´sionscutane ´ese ´rythe ´matomaculeusesauniveaudesbras
(ﬁg.3).
A ` noterquemonsieurG.B.,divorce ´ etsansenfants,e ´taiten
coursdesevragealcoolique.
Lesexamensbiologiquesre ´alise ´sjusqu’alorse ´taient
normaux:he ´mogramme,bilanhe ´patique,se ´rologiesVHC,
VHB,VIH1et2.
Quelestvotrediagnostic?
Desulce ´ rations«douteuses»delacavite ´ buccale
Figure3. Le ´sionscutane ´essie ´geantauniveaudesbras.
181Ils’agitd’unesyphilissecondaire.
Lediagnosticae ´te ´ retenudevantl’associationdele ´sions
polymorphesdelacavite ´ buccale,avecuneatteintecutane ´e
etdessignesge ´ne ´raux,lapositivite ´ desse ´rologiesetl’o-
rientationhomosexuellerecueillielorsdel’interrogatoire.
Eneffet,lespe ´ne ´trationse ´taientprote ´ge ´esmaispasles
rapportsoroge ´nitaux,modedecontaminationlepluspro-
bablechezcepatientetleplusprobabledanslecadrede
l’e ´pide ´mieactuelledesyphilischezleshommesquiontdes
rapportssexuelsavecdeshommes.Ve ´ritableﬂe ´audepuisla
ﬁnduxve
sie `clejusqu’a ` lasecondeguerremondialeet
l’apparitiondelape ´nicilline [1],lediagnosticdesyphilis
n’estplusasseze ´voque ´ denosjours.Ils’agitpourtantd’une
affectionenrecrudescencedepuisunedizained’anne ´es,
notammentdanslemilieuhomosexuel,enparticulierdu
faitdel’absencedeprotectionlorsdesrapportsoroge ´nitaux
[2].
Parailleurs,ilexisteunefortecorre ´lationentrelamaladie
syphilitiqueetl’infectionparlevirusdel’immunode ´ﬁcience
humaine(VIH) [3].Nonseulementlaco-infectionparaı ˆtplus
agressivequ’unemono-infection,leVIHaccroissantlenom-
breetlafre ´quencedesulce `resge ´nitaux,prolongeantles
phasesprimaireetsecondaire,etpre ´cipitantlestadede
neurosyphilis,maisenplus,ilsembleraitquelasyphilisorale
favorisel’infectionauVIH.
Lasyphilisestunemaladiesexuellementtransmissiblecau-
se ´eparunspiroche `te,le Treponemapallidum. Lacontamina-
tionestpratiquementtoujourssexuelleetdirecte [4].La
cavite ´ buccaleestlesiteextrage ´nitallepluscommune ´ment
atteint:12a ` 14%pourlasyphilisprimaire [2].
L’e ´volutiondelamaladiesefaitentroisphases:primaire,
secondaire,phasedelatence,tertiaire [4].
Lasyphilisprimairesurvientapre `sunepe ´rioded’incuba-
tiond’environ20jourssuivantlacontamination.Laprin-
cipalesymptomatologieenestlechancre,re ´alisantune
e ´rosion,voireuneulce ´rationclassiquementindolore,avec
uneindurationmarginaleetdontlacicatrisationest
spontane ´eensixa ` huitsemaines.Ilexisteuneouplu-
sieursade ´nopathiessatellitespouvantpersisterpluslong-
temps.
Lasyphilissecondairede ´bute60joursapre `slacontamina-
tionetpeutdurerjusqu’a ` troisouquatreansenl’absencede
traitement.C’estlaphasedege ´ne ´ralisationdelamaladie,
commune ´mentappele ´e«lagrandesimulatrice»compte
tenudemanifestationsbuccales,syste ´miquesetcutane ´es.
Lesmanifestationsbuccalesdelasyphilissecondairesont
superﬁcielles,disse ´mine ´esetleplussouventdouloureuses.
Ellesontunetendancespontane ´ea ` lacicatrisationetre ´ci-
diventfre ´quemment.
Lamultitudedeformescliniques(syphilidese ´rythe ´mateu-
ses,opalines,e ´rosives,papuleuses,hypertrophiques)peut
fairee ´voquera ` tortungrandnombredediagnosticsdiffe ´-
rentiels.
Lesmanifestationsge ´ne ´ralessontmarque ´esleplussouvent
parunsyndromepseudogrippal.L’anginesyphilitiqueest
fre ´quente.Unemicropolyade ´nopathiege ´ne ´ralise ´eestquasi
constante.
Lesmanifestationscutane ´esdistinguentdeuxpe ´riodes:
lapremie `reﬂoraisonaveclarose ´ole(maculese ´rythe ´ma-
teusesrosepa ˆleauniveaudutroncetlaracinedesmembres,
respectantlaface,nonprurigineuses);
lasecondeﬂoraisonaveclessyphilidespapuleuses
(papulesinﬁltre ´escuivre ´esatteignantprincipalementla
faceetlesre ´gionspalmoplantaires,nonprurigineuses).
Apre `sunephasedelatenceasymptomatique,lasyphilis
tertiairede ´butetroisa ` 15ansapre `slacontamination.Les
manifestationssontessentiellementneurologiques,cardia-
ques,osseusesetcutane ´omuqueuses(gommesre ´alisantdes
noduleshypodermiquesinﬂammatoiresindoloresleplus
souventauniveaudelaface).
Lediagnosticdesyphilisestessentiellementbiologique [5].
Lestestsre ´alise ´senpratique(VDRLetTPHA),longtemps
ne ´gatifsencasdesyphilisprimaire,sontpositifslorsdela
syphilissecondaire,avecdestitrese ´leve ´senanticorps (ﬁg.4).
Lepatientpre ´sente ´ danslecascliniquee ´taitpositifauVDRL
a ` 1/16etauTPHAa ` 1/5120.
Enﬁn,iln’existepasdediagnosticanatomopathologique,les
aspectshistologiquese ´tantvariables.Leseulinte ´re ˆtdela
biopsiee ´tantl’e ´liminationd’undiagnosticdiffe ´rentiel [6].
Letraitementrecommande ´ estle«traitementminute»:
benzathine-pe ´nicilline(ExtencillineW),2,4millionsd’UIen
intramusculaire [4].C’estletraitementdontabe ´ne ´ﬁcie ´
A.Wissetal. RevStomatolChirMaxillofac2009;110:180-183
Figure4. Sche ´masimpliﬁe ´ d’aidea ` l’interpre ´tationdesse ´rologiesdela
syphilis.
182notrepatientdanscetteobservation,favorisantlacicatrisa-
tion,me ˆmesicelle-ciestenge ´ne ´ralspontane ´eenl’absence
detraitement.
Encasd’allergie,letraitementparcyclines(VibramycineW
peros,200mg/j)oumacrolides(E ´rythromicineW peros,2g/j)
pendant15joursestrecommande ´.
Lare ´actiondeJarish-Herxheimerassociantﬁe `vre,frissons,
malaisege ´ne ´ralete ´ruptioncutane ´edanslessixheures
suivantl’injectiondepe ´nicillineesttraite ´eparcorticothe ´ra-
pie.
Parailleurs,uneenque ˆtee ´pide ´miologiqueestne ´cessairea ` la
rechercheetautraitementdespartenairessexuelspoten-
tiellementcontamine ´s.
C’estladiminutionsigniﬁcativeduVDRL(baissedutitredu
VDRLdequatrefoisensixmois)quipermetdesuivre
l’efﬁcacite ´ dutraitement.
Cependant,lesse ´rologiesdesyphilispeuventresterpositives
siletraitementestinstaure ´ tardivement [5].
Conﬂitsd’inte ´re ˆts
Iln’yaaucunconﬂitd’inte ´re ˆt.
Re ´fe ´rences
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Desulce ´ rations«douteuses»delacavite ´ buccale
183Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 6, 367-369
© Masson, Paris, 2005.
367
IMAGES
Deux lésions radio-opaques
sur l’orthopantomogramme
B.Laure, A.Chabut, D.Goga
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Trousseau, 37044 Tours Cedex.
Tirés à part : B.Laure, à l’adresse ci-dessus.
E-mail: laure@med.univ-tours.fr
OBSERVATION
Un homme de 27ans a été vu dans le service de chirur-
gie maxillo-faciale pour le bilan de 2lésions radio-opaques
se projetant dans la région de la branche montante gau-
che de la mandibule dans un contexte de douleur et
d’œdème de la joue gauche (fig.1). Le praticien qui avait
adressé ce patient avait retenu le diagnostic de lithiase de
la glande parotide gauche. Le patient ne prenait pas de
traitement et n’avait aucun antécédent. Troismois aupara-
vant, il avait présenté une douleur localisée dans l’oropha-
rynx, la joue, la région sous-mandibulaire gauche associée
à une otalgie homolatérale. Depuis cet épisode, il présen-
tait de la fièvre (38,5 qC) environ 2fois par semaine.
Àl’examen, on ne retrouvait qu’une douleur provoquée à
la palpation de la joue et de la région sous-mandibulaire.
Iln’y avait pas d’adénopathie cervicale. L’examen endo-
buccal était normal. L’indication de parotidectomie super-
ficielle était posée à la fin de la consultation.
Une IRM a été réalisée sans retrouver de lithiase paroti-
dienne ni de dilatation canalaire. Le radiologue a alors réa-
lisé un scanner avec injection de la région parotidienne.
Mais la parotide et son environnement étaient normaux.
L’orthopantomogramme a été refait; il mettait en évidence
les deux mêmes lésions radio-opaques. Des radiographies
standards selon différentes incidences ont révélé que les opa-
cités étaient situées en dehors de la région parotidienne
(fig.2a et b). Les clichés dynamiques sous scopie montraient
que les 2lésions étaient mobiles lors de la déglutition.
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC? QUEL EST VOTRE TRAITEMENT?
Figure1 : Les deuxopacités sur le panoramique dentaire.
Figure2 : a et b) Différentes incidences radio-
graphiques montrant que les opacités siègent en
dehors de la région parotidienne.
a bB. Laure Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
368
RÉPONSE
Le premier scanner a été réexaminé avec attention et les
2lésions, évidentes, étaient situées dans la loge amygda-
lienne gauche (fig.3a, b et c). Dans la loge amygda-
lienne droite, des microcalcifications étaient également
visibles.
Le diagnostic est celui d’une lithiase amygdalienne
(«tonsillolith» des Anglo-Saxons).
Sous anesthésie générale, après une incision à la face
postérieure du pilier amygdalien antérieur, 2lithiases
amygdaliennes ont été enlevées sans difficulté (fig.4). La
même technique a été appliquée du côté controlatéral
pour extraire les microcalcifications.
L’orthopantomogramme postopératoire a confirmé
l’exérèse des 2lésions.
Le patient a été revu en consultation à 1mois et à
3mois. Depuis l’intervention, les douleurs ont disparu et il
n’y a eu aucun épisode fébrile.
DISCUSSION
Si les microcalcifications des grosses amygdales sont fré-
quentes, les lithiases amygdaliennes sont très rares. Dans
une revue récente, Ram n’a retrouvé que 26cas publiés
dans la littérature anglo-saxonne entre1920 et2003 [1].
Ces lithiases amygdaliennes sont appelées tonsilloliths
dans la littérature anglo-saxonne mais ne semblent pas
avoir d’équivalent en français.
Ces lithiases sont composées de sels de calcium et se
formeraient à partir du matériel caséeux des cryptes
amygdaliennes et des filaments des germes saprophytes
[2]. Elles sont plus fréquentes chez l’adulte jeune que
chez l’enfant et surviennent 2fois plus fréquemment
chez l’homme que chez la femme [1]. Les patients pré-
sentant des lithiases amygdaliennes peuvent être asymp-
tomatiques et le diagnostic est fait par hasard sur des
panoramiques dentaires réalisés pour une autre patholo-
gie. Elles peuvent aussi être symptomatiques et provo-
quer des douleurs chroniques de la gorge, une toux
irritative, une dysphagie, des otalgies, une halitose, une
sensation de corps étranger dans la gorge, des épisodes
récurrents d’amygdalite, des ulcérations de l’amygdale
[3-5]. Ces symptômes et les images inhabituelles sur le
Figure3 : a, b et c) Scanner en coupes axiales, coronales et sagittales montrant les deux opacités de la loge amygdalienne gauche.
a bc
Figure4 : Vue opératoire des deux lithiases amygdaliennes.Vol.106, no 6, 2005
369
panoramique dentaire qui se projettent sur le ramus
peuvent être source d’erreurs diagnostiques.
Les diagnostics différentiels sont les pathologies de
l’amygdale (infections aiguës et chroniques, tumeurs), le
syndrome de Eagle, les lithiases parotidiennes, les corps
étrangers et les calcifications vasculaires. Le scanner réta-
blit le diagnostic à condition d’examiner les loges amyg-
daliennes.
Le traitement est chirurgical et l’exérèse de la lésion est
facile. S’il existe un aspect d’amygdalite chronique il faut
réaliser une amygdalectomie.
RÉFÉRENCES
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INFORMATION
EBOMFS-Announcement
INTRODUCTION: The European Board of Oro-Maxillo-Facial
Surgery (EBOMFS) in common with other European Boards
of recognized UEMS-Specialties is conducting RQ (Recogni-
tion of Qualification)–Assessments. The European Board
exists to enhance the standards of training and practice
through different means. Among those is the EBOMFS–
Assessment, which will give the title of “Fellow of the
EBOMFS“. The Assessment is voluntary and does not affect
free movement of doctors in Europe.
ELIGIBILITY: Candidates for the R.Q.–Assessment must
satisfy one of the three following terms.
—Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
based on a medical and dental degree.
—Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
based on a medical degree.
—Recognized specialists in oral and maxillofacial surgery
in one of the countries of the E.U. where the specialty is
based on a dental degree, provided this specialist also holds
a medical degree.
The candidate for the R.Q.–Assessment shall have been
a recognized specialist in oral and maxillofacial surgery for
at least 3 years. It shall be demonstrated that he or she has
effectively practised oral and maxillofacial surgery during
this period. It shall be proved that he or she has shown con-
tinuing scientific and/or continuing medical training interest
in the specialty.
STRUCTURE: The assessment will be in three parts.
1.Curriculum vitae and logbook in English.
2.Multiple Choise Exam (MCQ) in simple English.
3.Oral interview of the candidate.
The Oral Examination will be carried out using one out of
the following four languages: English, French, German,
Spanish. Exceptionally, if the candidate cannot cope with
any of these four languages and do not agree with the
offered suggestion should contact the Secretary General
for further proposals in order to find appropriate examiners
for Oral Assessment. The oral interview will last one hour
and consists of two parts:
A.Questions convering the whole scope of the specialty.
B.Case report. Each candidate must be ready to present
three well documented personal cases: (using slides, photo-
graphs, medical imaging, casts, histology, laboratory fin-
dings etc…).
Candidates who do not pass the first part will not be per-
mitted to enter the second part. Each part of the assess-
ment will be conducted by a panel of three assessors
selected by the board. The chairman of each jury will be
from the same country as the candidate. The decision of the
assessors will be final.
The fee for the assessment will be 400 € payable with the
application for the assessment. A copy of the bank draft
ora cheque must be enclosed. The fee cannot be refunded.
The deadline for Application for the 2006 Assessment will
be the 1st of February 2006. The assessment will take place
just before the XVIII EACMFS–Congress in Barcelona,
Spain, from Sept. 12th to Sept. 16th, 2006. Specialists
wishing to enter this assessment or wishing to obtain
further instructions and application forms should contact
the Secretary General of EBOMFS of their national represen-
tatives.
Helsinki 2005
Secretary General, EBOMFS/UEMS, Dr. Risto Kontio
European Board of Oro-Maxillo-Facial Surgery
(EBOMFS), Dept. of Oral and Maxillofacial Surgery, Helsinki
University Hospital, 00029 HUS, FIN, pfl: +358947188212,
pvt: +35800400292, fax: +358947188505, email:
risto.kontio@hus.fiFacteursderisquedescancersdelacavité
buccale,dupharynx(cavumexclu)
etdularynx
ChristianAdrienRighini
1,2,3
,AlexandreKarkas
1
,NilsMorel
1
,EdouardSoriano1,3
,
EmileReyt
1,3
1.CliniqueORL,Pôletêteetcouetchirurgieréparatrice,CHUdeGrenoble,F-38043Grenoble,France
2.UnitéInsermUJF/U823,CentrederechercheAlbertBonniot,F-38042Grenoble,France
3.UnitéJosephFourier,GrenobleI,F-38000Grenoble,France
Correspondance:
ChristianAdrienRighini, CliniqueORL,Pôletêteetcou,CHUdeGrenobleF-38000
Grenoble,France.
Tél.:+33476765693
Fax:+33476765120
CRighini@chu-grenoble.fr
Disponiblesurinternetle:
27mai2008
Reçule11mai2007
Acceptéle12mars2008
PresseMed.2008;37:1229–1240enlignesur/ onlineon
2008ElsevierMassonSAS.
Tousdroitsréservés.
www.masson.fr/revues/pm
www.sciencedirect.com
1229 Revuesystématique
Summary
Riskfactorsforcancersoftheoralcavity,pharynx(cavity
excluded)andlarynx
Objective> Toreviewtheriskfactorsforsquamouscellcarcinoma
oftheoralcavity,pharynx,andlarynx.
Methods> ReviewoftheliteratureusingtheMedlinedigital
database(1980–2007).Previouslypublishedstudiesorstudiesnot
foundinthedatabasewereincludedifrelevant.Fourtypesof
studieswereselected:(1)epidemiological,(2)toxicologic,(3)
clinical,and(4)fundamentalresearch.Publicationsconcerning
cancerofthenasopharynxwereexcluded.Thisworkisbasedupon
theANAESguideforanalysisoftheliteratureandratingof
guidelines,publishedinJanuary2000.
Results> Theprincipalriskfactorsaretobaccoandalcohol.Other
riskfactors,particularlyinfectious(viral)orenvironmental(nutri-
tionalandoccupational),arealsoinvolved.Fromthisanalysiswe
concludethat:(1)mostclinicalandfundamentalpublications
concernsmokingandalcoholuse;(2)studiesofotherriskfactorsare
relativelyold,especiallythoseconcerningnutritionalandoccupa-
tionalfactors;(3)mostpublicationshavealowlevelofscientific
Résumé
Objectif> Fairelepointsurlesfacteursderisquedescarcinomes
épidermoïdesdelacavitébuccale,dupharynxetdularynx.
Méthodes> Revuedelalittératureàpartirdelabasededonnées
informatiséeMedline(1980–2007).Desétudesantérieurescitées
danslesarticlesretenus,ounefaisantpaspartiedelabasede
données,ontétéinclusesenfonctiondeleurpertinence.Quatretype
d’étudesontétésélectionnés:(1)étudesépidémiologiques;(2)
étudestoxicologiques;(3)étudescliniques;(4)recherchefonda-
mentale.Ontétéexcluesdecetravailtouteslespublicationsrelatives
aucancerdurhinopharynx.Notretravails’estappuyésurleguide
d’analysedelalittératureetgradationdesrecommandations,publiée
parl’Anaesenjanvier2000.
Résultats> Lesfacteursderisquesprincipauxsontletabacetl’alcool.
D’autresfacteursenparticulierinfectieux(virus)ouenvironnemen-
taux(nutritionnelsetprofessionnels)sontégalementimpliqués.Il
ressortdenotreanalyseque:(1)l’essentieldespublicationscliniques
etfondamentalesportentsurletabacetl’alcool;(2)pourlesautres
facteursderisquesidentifiés,lespublicationssontrelativement
anciennesenparticulierencequiconcernelesfacteursnutritionnels
etprofessionnels;(3)laplupartdespublicationsontunfaibleniveau
tome37>n89>septembre2008
doi: 10.1016/j.lpm.2008.03.010Lescancersdesvoiesaérodigestivessupérieures(VADS)
comportent3sousgroupes(figure1):
lescancersdesglandessalivaires;
lescancersrhinosinusiens;
lescancersdelacavite ´ buccale,dupharynxetdularynx.
Parmilescancersdupharynx,ondistinguelestumeursdu
cavumourhinopharynxquisontpourlaplupartdescancersde
typeUCNT(UndifferentialCancerNasopharyngealType).Pour
cescancers,l’implicationduvirusEpstein-Barrdansleproces-
susdecancérogenèseaétéidentifiéeaudébutdesannées
1990 [1].Cettelocalisationanatomiquen’apasétépriseen
comptedansnotretravail.
Lafréquencedescancersdelacavitébuccale,dupharynxetdu
larynxaugmentedanslemonde [2].Ils’agitdansplusde90%
descasdecancersmalpighiensdontilexistedifférentssous-
groupesselonlaclassificationdel’OMS(Organisationmondiale
delasanté) [3].Cenesontplusuniquementleshommesd’âge
mûr(50–60ans)alcoolotabagiquesquisontconcernés,maisde
plusenplusdefemmesetdesujetsjeunesquisontatteintspar
cetypedetumeur [4].Malgrélesavancéesthérapeutiques,le
1230
proof(gradeC,levels3and4).These3pointsexplainthedelayin
theanalysisofriskfactorsforupperaerodigestivetract(UADT)
cancers.
Conclusions> Wemustmakeupforthisdelaybyprospective
studiesthatincludeverylargesamplesandusethoroughand
multivariatestatisticalanalysestoestimatetheimpactofvarious
toxicsubstancesontheincidenceofUADTcancer.Thisdemands:(1)
awarenessonthepartofallphysicianswhomanagethistypeof
canceroftheneedtoaskquestionsaboutexposuretoriskfactors
besidesthantobaccoandalcohol;(2)collaborationbetweenthese
physiciansaswellaswithgeneralpractitioners,epidemiologists,
nutritionists,andoccupationalphysicians.
depreuvescientifique(gradeC,niveaux3et4).Ces3points
traduisentleretardquiaétéprisencequiconcernel’analysedes
facteursderisquesdescancersdesvoiesaérodigestivessupérieures
(VADS).
Conclusions> Ilyanécessitédecomblerleretardprisparlebiais
d’étudesincluantungrandnombredepatients,defaçonprospective,
enayantrecoursàdesanalysesstatistiquesapprofondiesmulti-
variéesetce,danslebutdefaireressortirl’impactdechacundes
toxiquessurl’incidencedescancersdesVADS.Celasuppose:(1)une
prisedeconsciencedelapartdel’ensembledesmédecinsqui
prennentenchargecetypedecancer,delanécessitéderechercher
parl’interrogatoired’autresfacteursderisquequeletabacetl’alcool;
(2)unecollaborationentrecesmédecinsmaiségalementlesméde-
cinsgénéralistes,lesépidémiologistes,lesnutritionnistesetles
médecinsdutravail.
Cequie ´ taitconnu
Cancersdesvoiesaérodigestivessupérieures :17000nouveaux
cas/anenFrance.
Les2toxiquesprincipauxidentifiés :letabacetl’alcool.
Cequ’apportenotretravail
D’autresfacteursderisquesontprobablementincriminés :le
cannabis,lesvirusdelafamilledes Papillomavirus,l’hygiène
dentaire,lesfacteursenvironnementaux(nutritionnels,profession-
nels),l’immunodépression(VIH).
Nécessitéd’unecollaborationentrespécialistesd’organe (ORL,
chirurgiensmaxillo-faciaux),maisaussimédecinsgénéralistes,
nutritionnistes,épidémiologistes,médecinsdutravailpourmieux
identifiercesfacteurs.
Propositiondecentralisationdecesdonnéesauniveaudes
registresducancerregroupésdansleréseauFrancim.
Delabonneconnaissancedecesfacteursderisque,pourrons
déboucherdesactionsentermesdepréventionprimaire suscep-
tiblesdediminuerl’incidenceetlamortalitédecetypedecancer.
Figure1
Représentationanatomiquedesvoiesaérodigestives
supérieures(VADS)surunecoupesagittalemédiane
(1)Rhinopharynx(cavum);(2)Oropharynx;(3)Cavitébuccale;(4)Larynx;
(5)Hypopharynx
CARighini,AKarkas,NMorel,ESoriano,EReyt
tome37>n89>septembre2008pronosticdecescancersrestemédiocre,35à40%à5anstous
stadesetlocalisationsconfondues [5].Undesmoyensdefaire
baisserlamortalitédecescancersestlapréventionprimaire
maiscelanécessite,entreautres,d’individualiserparfaitement
lesfacteursderisquesusceptiblesd’êtreimpliquésdansla
survenuedecestumeurs.
Mêmesil’alcooletletabacdemeurentles2toxiquesmajeurs
identifiés,ilsemblequed’autresfacteurs,notammentenviron-
nementauxetalimentaires,puissentêtreliésàlasurvenuedes
cancersdesVADSchezdespatientsnonalcoolotabagiques.Le
butdenotretravailétaitdefairelepointsurlesfacteursde
risquedescancersdelacavitébuccale,dupharynxetdularynx
àpartirdesdonnéesdelalittérature.
Méthodes
Larecherchedocumentaires’estfaiteàpartirdelabasede
donnéesinformatiséeMedline(1980–2007)enutilisant
commemotsclés: « headandneckcancer », « squamous
cellcarcinoma », « Tobacco », « Alcohol »,
« epidemiology », « carcinogen », « oncogenesis ».Ontété
excluesdecetravailtouteslespublicationsrelativesaucancer
durhinopharynxcomptetenud’uneépidémiologietrèsparti-
culièreliéeàcetypedecanceretdelanaturehistologiquedes
tumeursrencontréesdanscettelocalisationanatomique.
Seuleslespublicationstraitantdescancersmalpighiensdela
cavitébuccale,del’orohypopharynxetdularynxontété
retenues.
Lesauteursdecetravailontfaitunepremièresélection
d’articles.Unesecondesélectionaétéfaiteparunmédecin
ORLsenioràpartirdespremiersarticlessélectionnés.Des
étudesantérieurescitéesdanslesarticlesretenus,ounefaisant
paspartiedelabasededonnée,ontétéinclusesenfonctionde
leurpertinence.Quatretypesd’étudesontétésélectionnés:
e ´ tudese ´ pide ´miologiques;
e ´ tudestoxicologiques;
e ´ tudescliniques;
recherchefondamentale.
Lesfacteursderisqueretenusl’ontétéenfonctiondeleur
fréquenced’apparitiondanslesétudes.
Parmilesétudescliniques,seulescellescomportantunnombre
importantdepatients(>50)ontétéretenues.Pourcespub-
lications,notretravails’estappuyésurleguided’analysedela
littératureetgradationdesrecommandations(A,B,C),publié
parl’Anaesenjanvier20006,afind’évaluerleniveaudepreuve
apportéenfonctiondedifférentscritèresrésumésdansle
tableauI.
Pourlesétudesfondamentales,seuleslespublications
émanantd’équipesreconnuespourleurstravauxdansle
domainedelacancérogenèsedescancersdesVADSetdécri-
vantunmécanismedecancérogenèseontétéretenues.
S’agissantd’uneétudedescriptive,iln’apasétéréaliséde
méta-analysestatistique.
Résultats
LarecherchesurlabaseinformatiséeMedlineapermisde
retrouver258articles.Aprèslapremièresélectionopéréeparle
groupedelecture,110articlesontétéretenus.Aprèsrelecture
parlemédecinORLsenior,77ontétédéfinitivementretenus.Si
l’onexclutlespublicationsdel’OMS [3] etlaclassificationde
l’Anaes [6],parmiles75publicationsrestantes,29concer-
naientdesétudesépidémiologiques,18desétudesfondamen-
tales,17desétudestoxicologiqueset11desétudescliniques.
Danslechapitrequisuit,pourlesétudescliniques,leniveaude
preuveselonlaclassificationdel’Anaesestindiquéentre
parenthèses.
Tabac
Letabacpeutêtrefumé,priséouchiqué.EnFrance,letabac
priséetàchiquerestd’utilisationtrèsmarginaleetreprésente
moinsde0,4%dutabacconsommé [7].Letabacàchiquerest
beaucoupmoinstoxique,maisilpeutdonnerlieuàdescancers
deslèvresoudelafaceinternedesjoues,carilpeutêtre
mélangéàd’autrestoxiquesquesontlachaux,lesfeuillesde
1231 Revuesystématique
TableauI
Niveauxdepreuvescientifiquefournisparlalittératureetforce
desrecommandations(Anaes,2000)
Niveaudepreuvescientifiquefourni
parlalittérature
Forcedes
recommandations
Niveau1 GradeA
Essaiscomparatifsrandomisésde
fortepuissance
Preuvescientifique
établie
Méta-analysed’essaiscomparatifs
randomisés
Analysededécisionbaséesurdes
étudesbienmenées
Niveau2 GradeB
Essaiscomparatifsrandomisés
defaiblepuissance
Présomption
scientifique
Étudescomparativesnon
randomiséesbienmenées
Étudesdecohorte
Niveau3 GradeC
Étudescas-témoins Faibleniveaudepreuve
scientifique Essaiscomparatifsavecsérie
historique
Niveau4
Étudescomparativescomportant
desbiaisimportants
Étudesrétrospectives
Sériesdecas
Étudesépidémiologiquesdescriptives
(transversale,longitudinale)
Facteursderisquedescancersdelacavitébuccale,dupharynx(cavumexclu)etdularynx
tome37>n89>septembre2008bétel,etlesnoixd’Arèque;cetypedeconsommationesttrès
répanduenInde,àTaiwanetdansdenombreuxpaysd’Asiedu
Sud-Est,maiségalementdanslespopulationsmigrantesissues
decesrégionsgéographiques [8].L’utilisationdutabacsous
cetteformeesttenueresponsabled’unetrèsforteaugmenta-
tiondel’incidencedanscespays,delafibrosesous-muqueuse
delacavitébuccale,enparticulierchezlessujetsjeuneset
indépendammentdeladuréedeconsommation.Ils’agitd’une
lésionprénéoplasiquequiestirréversibleetsanstraitement
connu.Lepourcentagededégénérescenceencarcinomemal-
pighienestparticulièrementélevé.
Cependant,mêmeutiliséseul,letabacchiquéesttoxique.C’est
ainsiqueSchantzetGuo-Pei [9] ontattribuél’accroissement
descancersdelalanguechezlesjeunesadultesauxÉtats-Unis
àlaforteaugmentationdetabacàchiquer,confirmantle
rapportdel’InternationalAgencyforResearchonCancer (IARC)
de1985 [10].
Aucunedonnéeépidémiologiqueconcernantletabacàpriser
n’étaitdisponibledanslalittérature.
EnFrance,c’esten1954qu’unepremièreétuderétrospective
de4000maladesatteintsdecancersdesVADSetunnombre
égaldesujetstémoinsnonfumeursapermisd’établirune
différencesignificativeentreles2groupes,etdoncd’imputerle
tabaccommefacteurderisque [7].Vingtansplustarden
Grande-Bretagne,DolletPetodémontraientquelerisquede
mortalitéparcancerdesVADSchezlesfumeursparrapportaux
non-fumeursétaitaugmentéde2à12enfonctiondela
localisation,àl’exceptiondescancersdescavitésrhinosinu-
siennesetducavum [11] (gradeC).Lacorrélationentrele
risqueaccrudecancerchezlesfumeursetlesiègeducancerest
probablementliéeauxmodalitésdupassagedelafuméede
tabacaucontactdesstructuresanatomiques,lecontactse
faisantsuccessivementavecleslèvres,lacavitébuccale,l’oro-
pharynx,l’hypopharynxetlelarynx.Szekely etal. [12] ont
montréquelasensibilitédelamuqueuseautabacetàl’alcool,
etdonclerisquededévelopperuncancer,étaitdécroissantede
lacavitébuccaleverslelarynx,avecunrisquemaximalau
niveaubuccopharyngé,probablementparuncontactplusétroit
etprolongédelamuqueuseaveclesagentstoxiques.
Laconsommationdecigarettesestlaplusrépandue,loin
devantcelleducigareetdelapipe.Unecigarettesecompose
de1gdetabac,enrobédepapierquiestfaitdechanvre,delin
etautresingrédientspouraméliorersacombustibilité.La
fuméedecigaretterésultedelacombustionincomplètedu
tabac.Ellecontient5milliardsdeparticules/mL;cesparticules
proviennentdelazonedecombustionetsontgénéréespar3
réactionsquiseproduisentsimultanément:
unepyrolysequide ´ composeletabacenpetitesmole ´ cules;
unepyrosynthe ` seavecproductiondenouveauxcomposants;
unedistillationdecertainscomposantsdutabac.L’intensite ´ de
cesre ´ actionsestdirectementlie ´ ea ` latempe ´ raturede
combustion.
Physiopathologiquement,auseindecesparticules,4groupes
desubstancessontdistingués:
lanicotine;
lemonoxydedecarbone(CO);
lesirritants(phe ´ nols,alde ´ hydes,acrole ´ ı¨ne);
lessubstancescance ´ rige ` nesregroupe ´ esensous-classesdont
les3plusimportantessontlesnitrosaminesspe ´ cifiquesdu
tabac,lesarylaminesetleshydrocarburesaromatiques
polycycliquesdontleplusconnuestle3,4-benzo(a)pyre ` ne
(3,4-BaP).
Lessubstancescancérigènessont,pourunepartied’entreelles,
dissoutesdanslasalive.Ils’agitenfait,pourlaplupart,de
procarcinogènesinactifsrendusactifsgrâceauxcytochromes
P4501A1 [13].C’estainsiquele3,4-BaPesttransforméenun
carcinogèneactif:lebenzo(a)pyrène-diol-époxide.Des
travauxontmontréquelebenzo(a)pyrène-diol-époxide
agissaitdirectementsurl’ADN(acidedésoxyribonucléique),
plusprécisémentauniveaudesexons4,5,6,7et8du
gèneTP53 [14,15],gèneclédanslacarcinogenèsedescancers
desVADS [16].Ilexisted’autressous-classesdeproduitre-
groupantplusde50substancescancérigènes [17].
NousnotonsqueleCOetlanicotinenesontpasclassésparmi
lessubstancescancérigènes.Toutefois,concernantlanicotine,
uneétudefaite invitro surdeslignéescellulairesdecancersdes
VADSamontréqu’ellepourraitêtreimpliquéedansl’altération
dumécanismed’apoptose [18].Cetravailn’ajamaisété
confirmépard’autresétudes.
Lerisquedecancercroîtavecl’intensitéetl’anciennetédu
tabagisme,avecunerelation « dose-effet ».Leseuilcritiquese
situeraità20paquets-années,cequicorrespondàune
consommationd’unpaquetdecigarettesparjourpendant
20ans.Outrelaconsommationetl’anciennetédutabagisme,
d’autresfacteursentrentenjeu:
l’inhalationdelafume ´ e,quiaugmentelerisque [19] ;
lalongueurdume ´ got,carc’estdansleme ´ gotre ´ duitque
s’accumuleleplusdesubstancestoxiques;
lefiltredontlero ˆ lerestecontroverse ´ ,diminuantlerisquepour
certainsauteurs,nechangeantrienpourd’autres [19] ;
letypedetabac,letabacbrune ´ tantplustoxique [20].
Lacigaretteestplustoxiquequelecigarecarcelui-cine
comportepasdepapier,cequiengendreunetempérature
decombustionmoinsélevéeetdoncuneproductiondeparti-
culesmoinsimportante;ilenestdemêmepourlapipe [19].Le
tabagismepassifaétémisencausedèsledébutdesannées
1980,lerisquecancérigènepourunconjointnonfumeurétant
de3parrapportàunsujettémoinnonexposé [7].
Lapoursuitedel’intoxicationtabagiqueaprèsguérisond’un
premiercancerfacilitel’apparitiond’unsecondcancerdes
VADS.Dèsledébutdesannées1980,Silvermann etal. avaient
montréquelafréquenced’apparitiond’unsecondcancerétait
de18%chezlesujetayantarrêtédefumeretde30%encas
depoursuitedel’intoxicationtabagique [21] (gradeC).
1232
CARighini,AKarkas,NMorel,ESoriano,EReyt
tome37>n89>septembre2008Onparledefacteursderisquegénétiquelorsqu’unindividuest
génétiquementprédisposéàlamaladiecancéreuseouplus
susceptiblededévelopperuncanceraprèsexpositionàun
agentcancérigène.Pendanttrèslongtemps,lanotiondefac-
teursderisquegénétiquesetcancersdesVADSétaitunsujet
polémique.Plusieursétudesontsuggérél’existenced’une
« susceptibilité » individuelleauxcarcinomesdesVADS [22].
Lanotiondesujets « prédisposés » àdévelopperuncarcinome
desVADSrepose,entreautres,surlerapportdesCDC(US
CentersforDiseaseControl)stipulantquesurles46millionsde
fumeursaméricains,seulement40000à50000développaient
chaqueannéeuncarcinomedesVADS,soitmoinsd’unsujet
fumeursur1000 [23].
Lemétabolismedescarcinogènesdutabacetlessystèmesde
réparationdeslésionsdel’ADNsont2mécanismesdonton
connaîtdesdifférencesd’activitéd’originehéréditaire,pou-
vant,aumoinspartiellementexpliquerunevariabilitéde
sensibilitédesindividusauxméfaitsdutabac.
NéanmoinslanotiondecancersdesVADSfamiliauxn’est
actuellementpasadmise.
Génétiqueetmétabolisationdescarcinogènesdutabac
Auniveaudel’organisme,lescarcinogènesdutabacsont
métaboliséspardesenzymesdontlerôlemajeurestleur
élimination.Certainsdesgènescodantpourcesenzymesont
unpolymorphisme.Pourunindividu,hériterd’uneenzymeà
activitéréduitepeutconduireàuneaccumulationexcessivede
toxiquesetàunediminutiondescapacitésdedétoxification.
Desétudesépidémiologiquesontétémenéesafind’identifier,
parmilespolymorphismesdesgènesimpliquésdansleméta-
bolismedescarcinogènesdutabac,ceuxpouvantconstituer
desfacteursderisquepourlescarcinomesdesVADS [24].Les
glutathions-S-transférases(GST)formentunefamilled’isoen-
zymesquicatalysentlaconjugaisondugluthationsurdes
substratsélectrophiles.Cesontdesenzymesquiontunrôle
majeurdansladétoxificationdenombreuxcomposés.
Danslapopulationcaucasienne,2génotypeshomozygotesnuls
deGSTM1etGSTT1sontdétectéschezrespectivement40et
15%dessujets.Dansles2cas,ils’agitd’unedoubledélétion
dugèneaveccommeconséquenceuneabsencetotaled’en-
zyme.LadoubledélétiondeGSTM1 [25] etl’associationdes2
génotypeshomozygotesnulsdeGSTM1etGSTT1augmentent
lerisquedecarcinomedesVADS [26].
LescytochromesP450formentunefamilled’enzymesqui
intervientégalementdanslemétabolismedenombreuxtoxi-
ques.Parmieux,rappelonslescytochromesP4501A1
(=CYP1A1MspI)et2E1(=CYP2E1PstI)quimétabolisentle
B(a)PenB(a)P-diol-époxide [25].Ilestdécritchezcertains
sujetsunehyperactivitéduCYP1A1associéeàuneaugmenta-
tiondesadduitsduB(a)Psurl’ADNetuneaugmentation
durisquedecancerdularynxetdelacavitébuccalechez
lesfumeurs [15].Ilaétémontréquel’associationd’une
hyperactivitéduCYP1A1etdugénotypeGSTM1nulconstituait
unrisquemultiplicatifpourlescarcinomesdesVADS [25].
Génétiqueetréparationdel’ADN
Denombreuxsystèmesderéparationpermettentlemaintien
del’intégritédugénomeetlesaltérationssubiesparla
moléculed’ADNpeuventêtreréparées.Lescarcinogènesdu
tabacétantàl’originededommagessurl’ADN,ilestconce-
vablequ’unevariabilitédessystèmesderéparationentraîne
chezlefumeurunevariabilitédurisquedecancer.
Deuxtestsdesensibilitéàdesagentsmutagènesontétémisau
pointàpartirdecultures invitro delymphocytescirculants:
untestdirectdere ´ activationcellulaireenutilisantun«ge ` ne
reporter»alte ´ re ´ parlebenzo(a)pyre ` ne-diol-e ´ poxide(BPDE)
[27] ;
untestindirectquie ´ valuelasensibilite ´ delacelluleaux
mutage ` nes [28],danslequelsontcomptabilise ´ eslescassuresau
niveaudelachromatineapre ` sexpositiona ` uncytotoxique
(ble ´ omycine)ouauBPDE.
Cestestseffectuéssurdespatientsayantuncarcinomedes
VADSetsurdespatientstémoinsfumeurs(appariéssurla
consommationdetabac)maisindemnesdecancer,ontmontré
qu’ilexistaitunnombredesujetsayantunesensibilitéaux
carcinogènesetundéfautderéparationdel’ADNsignificative-
mentplusélevédanslegroupedessujetsporteursd’un
carcinomedesVADS.Lesaltérationsdessystèmesderépara-
tiondel’ADNpeuventêtreconstitutionnellesouacquises.Des
altérationsconstitutionnellespour2gènesspécifiquesdela
réparationdel’ADNontétédocumentéespourlescarcinomes
desVADS.Ils’agitdesgènesXRCC1ethMLH1.XRCC1intervient
danslaréparationdescassuresdoublebrindel’ADN.hMLH1
intervientdanslacorrectiondesdiscordancesqu’ilpeutexister
danslaséquencedesnucléotidesentreles2brinsd’ADN;son
dysfonctionnementfavorisel’apparitiond’instabilitésmicrosa-
tellitaires,elles-mêmesfavorisantuneinstabilitégénomique.
Laprésencede2polymorphismesdeXRCC1(XRCC126304CCet
28152AA)oulabaissed’expressionconstitutionnellede
hMLH1sontassociéesàunrisqueaccrudecarcinomesdes
VADS [29,30].
D’autresanomaliessontacquiseslorsdelacancérogenèse.Ces
anomaliespeuventfavoriser,enretour,l’accumulationpro-
gressived’anomaliesimpliquéesdansledéveloppementdu
cancer.L’interactivitéquiexisteentrelesmécanismesdela
cancérogenèseetlesmécanismessusceptiblesdelescontrer
créelesconditionspropicesaubouleversementcompletde
l’homéostasiecellulaire.
Sousl’effetconjointdutabacetdel’alcoolvonts’accumuler,au
seindescellulesexposées,desradicauxlibres,dontlebenzo
(a)pyrène-diol-époxideàl’originedel’altération,paroxyda-
tion,desnucléotidesconstitutifsdel’ADN [31].Unevingtaine
d’altérationsdecetypeontétérépertoriéesdanslescarci-
nomesdesVADS,dontlaplusfréquenteestla8-oxo-guanine
1233 Revuesystématique
Facteursderisquedescancersdelacavitébuccale,dupharynx(cavumexclu)etdularynx
tome37>n89>septembre2008[17].Encasd’absencederéparationdela8-oxo-guanine,celle-
cipeutêtreremplacéeparuneadéninefavorisantlatransver-
sionG:C ! T:A;cetypedemutationestunedesplus
fréquentesrelevéesauniveaudeTP53 [32].LegènehOGG1
(human8-oxo-GuanineDNAglycosylase1)codepourune
protéinecapabledetransformerla8-oxo-guanineen
guanine;cegèneestlocalisésurlebrascourtduchromosome
3en3p26.2,unerégionfréquemmentdélétéedanslescarci-
nomesdesVADSetce,àunstadetrèsprécocedelacarcino-
genèse [17].Iln’yaaucunemutationidentifiéepourlegène
hOGG1 [33,34] etdonc,contrairementàcequiesthabituelle-
mentlecaslorsdeperted’hétérozygotie,l’inactivationde
l’allèlecorrespondantnel’estpasparmutation.Desétudes
complémentairesconcernantlesmécanismesd’inactivation
d’hOGG1danslescarcinomesdesVADSsontdoncnécessaires.
Unedesaxesderechercheestlamiseenévidenced’anomalies
épigénétiques,enparticulierlaméthylationdelarégionpro-
motricedecegène [35].
Ensomme,legènehOGG1peutêtreconsidérécommeungène
importantdanslesprocessusderéparationdel’ADNdes
carcinomesdesVADS,maiségalementcommeungènepro-
tecteurdelamuqueusedesVADScontreleseffetsdesradicaux
libresaccumuléssousl’effet,entreautres,del’intoxication
alcoolotabagique.
Unautregèneimportantdanslaréparationdel’ADNestleO6
-
méthylguanineDNAméthyltransférase(MGMT).MGMTcode
pouruneprotéinecapabledetransformerl’O6
-méthyl(alkyl)
guanine,undes13nucléotidesmodifiésinduitsparlesnitro-
saminescontenuesdanslafuméedetabac,enguanine.Sielle
estnonréparée,l’O6
-méthyl(alkyl)guaninepeutêtrerem-
placéeparunethyminefavorisantlatransitionG:C!T:A [17].
Cetypedemutationponctuelle,similaireàlatransversionG:C
enT:A,estfréquemmentrelevéauniveaudeTP53dansles
carcinomesdesVADS.Undesmécanismesprincipauxd’inacti-
vationdeMGMTestlaméthylationdelarégionpromotricede
cegène.
hMLH1estungèneimportantdanslecontrôledelastabilitédu
génomeenempêchantl’apparitiond’instabilitésmicrosatelli-
taires.Lesmécanismesd’inactivationdecegènedansles
carcinomesdesVADSsontencoremaldéfinis.Ilestprobable
quel’hyperméthylationdelarégionpromotricedecegènesoit
unmécanismeimportant.
Alcool
Laconsommationd’alcoolesttrèsélevéeenFranceparrapport
auxautrespaysdelaCommunautéEuropéenne.Elleabaissé
régulièrementdepuis40ans,alorsqu’elleaaugmentédansles
autrespays.L’enquêtelaplusrécentesurlaconsommation
d’alcoolenFranceestuneenquêtetéléphonique,auprèsde
30514personnesâgéesde12à75ans,analysantlenombrede
verresd’alcoolbusparjour,quelquesoitletyped’alcool [36].
Cetravailfaitapparaîtrequeseulement17%delapopulation
étudiéedéclaraitnepasavoirconsomméd’alcoolaudécours
des12derniersmoisetqueleshommesreprésentaient70%
delapopulationdesbuveurs.Parmilesbuveurs,cetteenquête
amisenévidence3sous-groupes:
lespetitsbuveurs(moinsde3verres/24h);
lesmoyensbuveurs(3a ` 5verres/24h);
lesgrosetlestre ` sgrosbuveurs(>5verres/24h).
Chacundesgroupesreprésentantrespectivement60,27et
13%delapopulationinterrogée.
Laplupartdesétudesn’ontpasmisenévidenced’augmenta-
tiondurisquedemorbiditépouruneconsommationd’alcool
<2verresparjour.Lerisquedesurvenued’uncancerdesVADS
augmentedèslorsquelaconsommationd’alcooldevient >2
verresparjour [37].Enfin,àpartird’uneconsommation >5
verres,lerisquedesurvenued’uncancerdesVADSestdoublé
parrapportauxnon-buveurs [37],lerisqueaugmentantrégu-
lièrementavecladosed’alcoolpurcontenudanslesboissons
alcoolisées,sanseffetdeseuil [38,39].Lerisquedecancerdes
VADSestindépendantdutypedeboissonconsommé [40].
L’alcoolseul,àladifférencedutabac,neprovoquepasde
cancerchezl’animal,mêmesicertainscancérigènescommeles
nitrosaminessontretrouvésdansdesboissonsalcoolisées,
notammentlabière.Lemécanismeexactparlequell’alcool
provoqueunetransformationmalignedescellulesépithéliales
desVADSn’estpasélucidé [41].Néanmoins,onluiattribue
commerôles:
celuidesolvantdescarcinoge ` nesre ´ sultantsdelacombustion
dutabac,favorisantleurpassagetransmuqueux;
dediminuerlaprotectionmuqueuseparlasaliveparlebiais
del’irritationlocaleprovoque ´ eparl’e ´ thanol;
defavoriseruneatrophiemuqueuse [40] ;
d’activerlescytochromesP4501A1etdoncdefavoriserla
transformationdeprocarcinoge ` nescontenusdanslafume ´ ede
tabacencarcinoge ` nesactifs [42] ;
d’induiredesde ´ ficiencesnutritionnellesavechypovitami-
noses,vitaminesAetCenparticulier,quifacilitentl’e ´mergence
descancersd’unefac
¸
onge ´ ne ´ rale,parde ´ ficitenantioxydants;
d’induireauniveaudelamuqueuse,parlebiaisdeson
me ´ tabolisme,laproductiond’ace ´ talde ´ hydequiestunme ´ ta-
bolitecarcinoge ` ne [40].
Concernantledernierpointilaétémontréqueledéficitde2
enzymesimpliquéesdanslemétabolismedel’acétaldéhyde
(ADHalcool-déshydrogénaseetalDHaldéhyde-déshydrogé-
nase),conséquenced’unpolymorphismegénétique,augmen-
taitlerisquedecancerdesVADS [40].
L’intoxicationtabagiqueetl’imprégnationéthyliquesontsou-
ventassociées,etleurseffetssurlerisquedecancerdesVADS
sontmultiplicatifs [43].Ceteffetsynergiqueentreles2toxi-
quesestconnudepuislestravauxdeRothmanetKeller [44]
danslesannées1970.Danscetteétude,silerisquerelatif(RR)
étaitde1chezles « non-buveurs,non-fumeurs »,ils’élevaità
2,33chezles « grands-fumeurs,non-buveurs »,à2,43chezles
1234
CARighini,AKarkas,NMorel,ESoriano,EReyt
tome37>n89>septembre2008« grands-buveurs,non-fumeurs »,età15,5chezles « grands-
buveurs,grands-fumeurs ».Cesrésultatsontétéconfirméspar
lestravauxdeTuyns etal. [45] (gradeC)àlafindesannées
1980.
Entermesdelocalisations,plusieursétudesontmisenévi-
dencequeles3localisationslesplusfréquentesparmiles
cancersdesVADSencasd’intoxicationalcooliqueétaient:
lacavite ´ buccale;
l’oropharynx;
l’hypopharynx.
Dansuneétudemenéeparl’InstitutCurieàlafindesannées
1980,sileRRétaitde1chezlesbuveursdemoinsde40g
d’alcool/24h,ils’élevaitchezlesbuveursde160getplusà
67,8pourlelarynx,88,7pourl’oropharynx,257.,5pourl’hy-
popharynxet579pourlacavitébuccale [46].Lerisqueparti-
culièrementélevéencequiconcernelacavitébuccaleaété
confirmé [47].
Autresfacteursderisque
Facteursviraux
LerôledesvirusdanslagenèsedescancersdesVADSreste
incertain.Iln’yapasdepreuvedelarelationcausaleentreces
cancersetles adénovirus,les cytomégalovirus,le virusvari-
celle-zona(VZV),le virusherpétiquehumain6(HHV-6). En
revanche,d’autrevirussontincriminés.Cesontlesvirusdela
familledes HumanPapillomaVirus(HPV) [48,49].
Uneétudeépidémiologiquerétrospectiveportantsur292
patientsatteintsd’uncarcinomedesVADSet1568sujets
témoinsamontré,pardéterminationdelaséropositivité
HPV-16,quelerisqueétaitsignificativementassociéàl’infec-
tionparl’HPV16 (RR=2,2);danscetteétude,lesauteursont
montréquelerisqueétaitdépendantdusiteanatomique,avec
unniveauparticulièrementélevédanslescasdetumeursde
l’amygdale(RR=10,2)etdelabasedelangue(RR=20.7),par
rapportauxautreslocalisations [15].D’autresétudesont
montrélaprésencedeparticulesviralesenplusgrandequan-
tité,50%enmoyenne,danslestumeursdelacavitébuccaleet
del’oropharynx,parrapportàlamuqueusenormaleetce,qu’il
yaitounonintoxicationalcoolotabagique [48,50].C’estainsi
queSmith etal. ontmontrél’intérêtderechercherl’HPV dans
lescellulesépithélialesdelacavitébuccalecollectéespar
brossage,pourl’identificationdespatientsàrisquededéve-
lopperuncarcinomeépidermoïde,indépendammentdudegré
d’intoxicationalcoolotabagique [51].
Enrevanchepourlestumeursdularynx,alorsquelapapillo-
matoselaryngéeestliéeàl’infectionpar HPV,lerisquede
dégénérescenceestfaibleetsembleplusliéàuneintoxication
tabagiqueconcomitante [52].
Deuxtypesd’HPV sontcarcinogènes:les HPV16et18.Pour
certainsauteurs,ilsagiraientenentraînantsoitunemutation
deTP53,soituneinactivationdesprotéinesp53etRbpar
l’intermédiairede2oncoprotéinesviralesE6etE7 [53].Pour
d’autresauteurs,ilsn’interviendraientquecommecocarci-
nogènes [54].
Mêmesilesétudesnesontpasunanimesquantàlaparticipa-
tiondel’HPV danslacancérogenèsedescarcinomesdesVADS,
ilestvraisemblablequecetagentinfectieuxrendecompte
d’unepartiedescarcinomesdesVADSdiagnostiquéschezles
patientsn’ayantpasd’intoxicationalcoolotabagique(5à10%
enfonctiondesétudes) [40].
Cannabis
DéjàsignaléeparAlmadori [55] en1990enItalie,laconsom-
mationdemarijuanafaitactuellementl’objetd’étudesaux
États-Unispourexpliquerl’augmentationdescaschezles
adultesdemoinsde40ansatteintsdecancerdesVADS,en
particulierdelalanguemobile [7].Cesétudesépidémiologi-
quessontappuyéespardesdonnéesexpérimentalessurdes
modèlesanimaux [56].
LerisquededévelopperuncancerdesVADSaveclamarijuana
estdose-dépendant(fréquenceetduréedel’intoxication) [57].
Parailleurs,ilexistesouventuneconsommationdetabacet
d’alcoolsimultanée,cequirenddifficileladéterminationdu
rôlerespectifdechacundestoxiques.Desétudesépidémiolo-
giquesavecdesanalysesstatistiquesmultivariéessontdonc
nécessaires.
Étatdentaire
Ilesthabitueldesoulignerlemauvaisétatdentairedes
patientsprisenchargepouruncancerdesVADS.Toutefoisil
estdifficiledefairelapartentrecequipourraitêtrelereflet
d’uncontextesociocultureletcequiseraitunagentcausal
incontestable.Nouspouvonsmalgrétoutsupposerqueles
traumatismesdentairesrépétéssurdeschicotsdentaires,les
modificationsdupHsalivaireengendréesparuneinfection
chroniquepeuventavoirunrôle,aumoinscommecofacteurs,
danslagenèsedecescancers [58] (gradeC).
Seuleuneétudechinoiseaconcluqu’unmauvaisétatdentaire
pouvaitêtreunfacteurderisqueindépendantpourlescancers
delacavitébuccale [59] (gradeC).Toutefois,laplupartdes
étudestendentàmontrerquel’impactdel’alcoolotabagisme
prévautlargementsurlecontextedentaireouprothétique
dentaire.
Facteursnutritionnels
Uncasparticuliermérited’êtreindividualisé,celuidusyn-
dromedePlummer-VinsonouKellyPatterson,décritsimul-
tanémentetrespectivementauxÉtats-UnisetenGrande-
Bretagne [7].Ils’agitd’unsyndromeassociantuneanémie
sidéropéniqueetuneatrophiedesmuqueusesdigestives,
retrouvédans50à90%descasdecancersdelarégion
durétrocricoïde(sous-localisationhypopharyngée),notam-
mentchezlafemme,etceendehorsdetouteexogénose.
L’améliorationdeladiététiqueavecl’apportdeferdans
1235 Revuesystématique
Facteursderisquedescancersdelacavitébuccale,dupharynx(cavumexclu)etdularynx
tome37>n89>septembre2008l’alimentationafaitchuterradicalementlafréquencedece
syndromeetdecetypedecancer [60].
Lescarencesvitaminiques,notammentenvitaminesA [61] etC
[62],liéesàunealimentationmaléquilibréefaciliteraient
l’éclosiondescancersd’unefaçongénéraleparl’intermédiaire
d’uneaccumulationderadicauxlibres [63].Lamoindreinci-
dencedescancersencasd’alimentationricheenlégumeseten
fruitsestincontestable;c’estainsiquelerisquedecancerde
l’oropharynxetdel’hypopharynxest3à5foismoindreselon
l’importancerelativedecetyped’aliments [4].L’alimentation
maléquilibréeavecunexcèsdeconsommationdegraisses
d’origineanimale,quicaractériselespatientsayantuncancer
desVADS,pourraitêtrel’expressiond’uncontextesocioécono-
mique,oulatraductiondesdésordresgénérésparl’alcoolisme
autantqued’êtrederéelsfacteursépidémiologiques;lavaleur
statistiquedeleurassociationaurisquedecancerdiminue
notablementlorsquelesdonnéessontajustéessurletabacet
l’alcool [64] (gradeC).
Enraisondel’implicationprobabledecarencesvitaminiques
danslacancérogenèsedescancersdesVADS,desessais
thérapeutiquesbaséssurl’administrationdedérivésdela
vitamineAontétéréalisés.Mackerras etal. ontmontréque
laprisedebêtacarotènepouvaitdiminuerlenombredecancers
desVADS [65] (gradeC).Dansunepremièreétude,Hong etal.
avaientmontréquel’administrationd’undérivédelavitamine
A,l’isotrétinoïne,pouvaitprévenirl’apparitiond’unsecond
cancer,chezlespatientsayantdéjàeuuncancerdesVADS
[66] (gradeB);cesrésultatsontétéinfirmésparlamême
équipe [67] (gradeA),dansuneétuderandomiséedephaseIII
ayantinclusplusde1000patients.Danslegroupedepatients
ayantreçu30mg/24hd’isotrétinoïne,l’apparitiondeseconds
cancersn’étaitpassignificativementdiminuéeparrapportau
groupen’ayantpasreçudetraitement.Cesrésultatssonten
accordavecuneétudefrançaiseduGETTEC(Grouped’étudede
tumeursdelatêteetducou) [68] (gradeB),quiavaitmontré
l’absencedebénéficedel’administrationd’unrétinoïdepour
prévenirl’apparitiond’unsecondcancer.
Immunodépression
DanslapopulationdespatientsinfectésparleVIH(virusde
l’immunodéficiencehumaine),letauxdecancers,toutesloca-
lisationsconfondues,atendanceàaugmenter;lescancersdes
VADSn’échappentpasàcetteévolutionépidémiologique [69].
Plusieursexplicationssontpossibles:
l’augmentationdelalonge ´ vite ´ lie ´ eauxtraitements
antiviraux;
l’immunode ´ pressionquifavorisel’apparitiondele ´ sions
pre ´ ne ´ oplasiquessusceptiblesdede ´ ge ´ ne ´ rerencancer,comme
celaavaite ´ te ´ de ´montre ´ de ` slafindesanne ´ es1980 [70] ;
lafre ´ quencee ´ leve ´ edel’intoxicationalccolotabagiqueet
l’addictionpourlesstupe ´ fiants,dontlecannabis,pourunepart
despatientsinfecte ´ s.
Facteursprofessionnels
Lesfacteursprofessionnelssontdifficilesàapprécier,carsou-
ventétudiésdansdespopulationsdepatientsayantuncancer
desVADS,rarementdansdesétudescas-témoins.Ilestdifficile
defairelapartdeschosesentrel’intoxicationalcoolotabagique
etl’expositionàunéventueltoxique,ced’autantqueles
patientssontleplussouventincapablesdepréciseràquelle
expositionilssontsoumis,dufaitd’activitésmultiplesavecdes
postesdetravailvariables.Lefacteur « temps » estégalement
àprendreencompte.Lesétudestoxicologiquesétantsouvent
rétrospectives,lefacteurtempsestdifficileàévaluer.C’estdire
qu’ilfautprendreavecbeaucoupdeprécautionslesdonnées
surlesexpositionsprofessionnellesdanscetypedecancers.
Quelquesétudesontobservéunrôlepathogèneàcertaines
expositionscommelesmétaux,enparticulierlenickel [71],les
polyvinyles [72],lesvapeursdediesel [73],lesaérosolsd’huile
[74] etenfinl’amiante [75].Bienconnuepourêtrelacausede
nombreuxcancersdupoumonetdelaplèvre,l’amianteest
donné,danslestravauxdeMuscat,commefacteurd’une
élévationmodéréemaisnonsignificativedelafréquence
descancersdesVADS;enrevanche,ilestprouvéquel’ex-
positionaugmentelerisquechezlesujettabagique [76] (grade
C).
Ilressortdenotreanalysedelalittératureque:
l’essentieldespublicationscliniquesetfondamentalesportait
surletabacetl’alcool;
pourlesautresfacteursderisquesidentifie ´ s,lespublications
e ´ taientanciennes,enparticulierencequiconcernelesfacteurs
nutritionnelsetprofessionnels;
laplupartdespublicationscliniquesavaientunfaibleniveau
depreuvescientifique(gradeC,niveaux3et4).
Discussion
L’analysedesrésultatstraduitleretardquiaétéprisencequi
concernel’analysedesfacteursderisquedescancersdes
VADS;ilssoulignentlanécessitédecomblerceretardparle
biaisd’étudesincluantungrandnombredepatients,defaçon
prospective,enayantrecoursàdesanalysesstatistiquesap-
profondiesmultivariéesetce,danslebutdefaireressortir
l’impactdechacundestoxiquessurl’incidencedescancersdes
VADS.Celasupposeuneprisedeconsciencedelapartde
l’ensembledesmédecinsquiprennentenchargecetypede
cancer,enparticulierlesspécialistesd’organesquesontles
otorhinolaryngologistesetleschirurgiensmaxillofaciaux,dela
nécessitéderechercherparl’interrogatoired’autresfacteursde
risquequeletabacetl’alcool.
Cecisupposeégalementunecollaborationentrecesspécia-
listesd’organesmaiségalementlesmédecinsgénéralistes,les
épidémiologistes,lesnutritionnistesetlesmédecinsdutravail.
Àl’heureactuelle,cetypedecollaborationn’estpasoptimal,du
moinsenFrance.Orilestimpératifdecolligerunmaximumde
1236
CARighini,AKarkas,NMorel,ESoriano,EReyt
tome37>n89>septembre2008donnéessurlesfacteursderisquespotentiels,toutparticulière-
mentchezlespatientsnonalcoolotabagiquesquisemblent
représenterunepartdeplusenplusimportantedespatients
traités,audelàdes5%rapportéshabituellementdansla
littérature [24,38].Malheureusementnousnedisposonspas
dechiffresprécisetrécentsconcernantlepourcentageexact
quereprésentecegroupedepatients,quecesoitenFranceou
danslesautrespays.Ilestd’ailleursfortprobablequeles
facteursenvironnementaux(nutrition,expositionsprofession-
nelles)etlesfacteursvirauxontétélargementsous-estimés
jusqu’àprésent,pouvantexpliquerenpartiel’augmentation
descancersdesVADSchezcettecatégoried’individus.En
France,lesregistresducancerregroupésdansleréseauFran-
cimontsansnuldouteunrôleessentielàjouerdansla
coordinationdesdifférentsintervenantsquenousvenonsde
citeretdanslacentralisationdesdonnéesépidémiologiques.
Enidentifiantdenouveauxfacteursderisquespotentiels,ilsera
alorspossibled’agirenpréventionprimaireetdecontribuerà
fairediminuerlafréquenceetlamortalitéparcancerdesVADS.
Lescampagnesd’informationetdeluttecontrel’alcoolismeet
letabagismeenFranceillustrentparfaitementl’impactpossible
surlapréventionprimairedecetypedecancer.
Laconsommationd’alcooldiminuerégulièrementenFrance
depuislesannées1950.Cetteconsommationcontinuede
diminuer;ainsi,avec3,4Ld’alcoolpurparhabitantconsommés
en2005,ellenereprésentequ’1/3delaconsommationde
2003estiméeà9,3Ld’alcoolpur [36].Unetelleréductiondela
consommationenunespacedetempsaussicourtdemandeà
êtrevérifiée.Eneffet,plusieurspointsdoiventrendreprudente
l’analysedesdonnéesrecueillieslorsdel’enquêtetéléphoni-
quemenéeen2005:
lespersonnesinterroge ´ esonttendancea ` sous-estimerleur
consommationre ´ elle;
leschiffresobtenusen2003l’onte ´ te ´ a ` partirdesquantite ´ s
de ´ clare ´ esd’alcoolvenduenFranceetnona ` partird’uneenque ˆ te
te ´ le ´ phonique.
Toutefoisonpeutyvoirlerésultatdescampagnesdepréven-
tionquecesoitàlatélévision,danslapresseécrite(médicale
ounon),danslescampagnesd’affichagesdepuislemilieudes
années1990.Cettediminutiondelaconsommationaeuun
effetbénéfiquesurlamortalitémasculineparcancerdela
cavitébuccale,dupharynxetdularynx(figure2).Lescom-
portementssesontégalementmodifiésavecunrenforcement
delanotiondeplaisirassociéàlaconsommationd’alcool.Ainsi,
laconsommationmoyenneannuelledoubleentrelestranches
d’âge20–25anset65–75ans;s’ilssontrelativementpeu
nombreuxàconsommerdel’alcoolquotidiennement,les
jeunesontplusfréquemmentdescomportementsd’ivresse
queleursaînésavecaumoins48,3%deshommeset20%des
femmesde20à25ansbuveursavouantavoireuaumoinsune
ivresseaucoursdes12derniersmois [36].L’impactdecette
alcoolisationmassiveetsévère,rencontréeprincipalementle
week-end,estencoremaldéfinid’unefaçongénéraleet
encoremoinspourlescancersdesVADS.
Lamortalitéobservéeen1995(figure2)estlaconséquence
d’habitudesprises20à50ansauparavant.Noussommesdonc
entraind’observerlafindesconséquencesdescomportements
desannées1940etledébutdecellesdescomportementsdes
années1970.Ainsipourletabac,laconsommationayant
augmentéjusqu’en1975(figure3),lenombredecancers
delacavitébuccaledupharynxetdularynxvacontinuerà
1237 Revuesystématique
Figure2
ÉvolutiondelamortalitéparcancerdesVADSenFrancedepuis
1950(d’aprèsHill [39])
Figure3
ÉvolutiondesventesetduprixdetabacenFrance(d’aprèsHill
[39]).Sources:DominiqueDubeaux,Insee,pourleprixet
MoniquePadioleau,Seita,pourlesventes.Lesprixsontrelatifs,
base100en1970,letabacestexpriméengrammesparadulteet
parjour
Facteursderisquedescancersdelacavitébuccale,dupharynx(cavumexclu)etdularynx
tome37>n89>septembre2008augmenteraumoinsjusqu’en2020.L’augmentationserapar-
ticulièrementimportantechezlesfemmesquifumaientencore
trèspeuàlafindesannées1980,àl’exceptiondesfemmes
jeunes [38].Ceciexpliquequel’augmentationdescancersliés
autabac,qu’ilssoientpulmonairesoudesVADS,aàpeine
débutéenFrancedanslapopulationféminine.Commele
démontretrèsbienla figure3,laconsommationdetabac,
enparticulierdescigarettes,estinversementproportionnelle
auprix.Ilestprobablequelestrèsforteshaussesdeprix
constatéesdepuisledébutlesannées2000ontetaurontdes
conséquencesentermesdeconsommation,mêmesinousne
disposonspasencoredechiffresprécisàcesujet.Sicette
tendancesepoursuit,l’impactsurlamortalitéparcancerdes
VADSseradifférédansletemps.
Conclusion
Commenousvenonsdelevoir,lesfacteursderisquedes
cancersdesVADSsonttrèsnombreux.Ceciimpliqueque
l’interrogatoiredespatientsatteintsparcetypedecancersoit
trèsapprofondienparticulierchezlespatientsneprésentant
pasd’intoxicationalcoolotabagique,maiségalementchezles
autrespatientscarleseffetsconnusdutabacetdel’alcool
peuventêtreamplifiésetaggravéspard’autresfacteursqu’ils
soientinfectieux(virus)ouenvironnementaux(nutrition,fac-
teursprofessionnels).Encequiconcerneletabacetl’alcool,le
bilanquivientd’êtreprésentésoulignel’importancedela
préventionenconvaincantl’ensembledelapopulationfra-
nçaised’arrêterdefumeretderéduiresaconsommation
d’alcoolà1à2verresparjour,sansdépasser3verres.Si
lesconsommationsdetabacetd’alcoolcontinuentàdiminuer,
laréductiondemortalitéparcancersdelacavitébuccale,du
pharynxetdularynx,commencéeaumilieudesannées1970,
sepoursuivra.Enfin,lacollaborationentrelesmédecinspre-
nantenchargecetypedecancer,lesépidémiologistes,les
nutritionnistesetlesmédecinsdutravailestabsolument
nécessairepouravancerdansl’identificationdenouveaux
toxiquesautresqueletabacetl’alcool.
Conflitsd’intérêts: aucun
1238
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CARighini,AKarkas,NMorel,ESoriano,EReyt
tome37>n89>septembre2008Rec ¸uetaccepte ´ le:
20de ´cembre2006
Fracturepathologiquedelamandibule
Pathologicalmandibularfracture
I.Loeb1,
*,M.Shahla1
,R.Javadian1
,P.Hermans
2
1
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUSaint-Pierre,1000Bruxelles,
Belgique
2
De ´partementdeme ´decineinterne,cliniqued’he ´matologie–oncologie,CHUSaint-Pierre,
1000Bruxelles,Belgique
Unpatienta ˆge ´ de19ansestadmisdanslede ´parte-
mentdechirurgiemaxillofacialesuitea ` uneagres-
sionsurlavoiepublique.Ilpre ´senteunetume ´fac-
tiondouloureusedelare ´gionmandibulairegaucheen
regarddelapremie `remolaire.
L’examencliniqueobjectiveunetume ´factiondouloureuse
accompagne ´ed’unhe ´matomedelare ´gionmandibulaire
auniveauduvestibulebuccaladjacentauxdents36et37.
Laradiographiepanoramiquere ´ve `lelapre ´senced’une
doublefracturedelabranchehorizontalegauche,dans
unezoneosseused’aspectlytiqueetirre ´gulie `redelare ´gion
pe ´riapicaledesdents36et37 (fig.1).
Vul’aspectde ´labre ´ desdents36et37,lediagnosticde
kystepe ´riapicalavecfragilisationdelamandibuleest
e ´voque ´.
Lebilansanguinre ´alise ´ a ` l’admissionestnormal.
Lepatientesthospitalise ´ et,sousanesthe ´siege ´ne ´rale,les
dents36et37sontextraites,lale ´sionmandibulairecurete ´e
etleproduitdecuretageenvoye ´ pouruneanalyseanato-
mopathologique.Lesfracturessontalorsre ´duitesetoste ´o-
synthe ´se ´esparuneplaque (fig.2).
Lessuitesope ´ratoiressontnormalesetlepatientquittele
serviceaudeuxie `mejourpostope ´ratoire.
Figure1. Orthopantomogrammemontrantladoublefracture
mandibulairegauche. Figure2. Orthopantomogrammepostope ´ratoire.
* Auteurcorrespondant.
e-mail:isabelleloeb@yahoo.fr
0035-1768/$-seefrontmatter © 2007ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.001RevStomatolChirMaxillofac2007;108:159-161
159Re ´ponse
L’examenanatomopathologiquedelale ´sionmandibulaire
e ´voquelediagnosticd’histiocytoselangherhansienne.
Ils’agitd’uneprolife ´rationhistiocytairenonne ´oplasique
d’e ´tiologieinconnue.
Ellen’estde ´termine ´eparaucuncaracte `reethniqueouge ´o-
graphiqueetserencontresurtoutchezl’enfantdesexe
masculin(50%descassurvenantavantl’a ˆgede20ans).
Lesle ´sionsosseusessesituentpre ´fe ´rentiellementau
niveaudesosplats(cra ˆne,co ˆtes),desverte `bres,delaman-
dibuleetdesoslongs(fe ´murethume ´rus).Encasd’atteinte
maxillofaciale,cesontlesre ´gionsmolairesinfe ´rieureet
angulairequisonthabituellementtouche ´es [1-3].
L’histiocytoselangerhansienneae ´te ´ de ´critepourlapre-
mie `refoisa ` lafinduXIXe
sie `cleparHand.En1953,Lichtens-
teinproposeletermed’histiocytoseXpourde ´signertrois
expressionscliniquesdiffe ´rentesd’uneme ˆmemaladie,le
de ´nominateurcommune ´tantlanaturehistiocytaire;il
s’agitdugranulomee ´osinophile,delamaladiedeHand-
Schuller-ChristianetdecelledeLetterer-Siwe.Denom-
breuxtravauxscientifiquesontmontre ´ lestransformations
possiblesd’uneformecliniqueenuneautre,toujoursdans
lesensd’uneaggravationdupronostic.
Lade ´finitionactuelledecesdiffe ´rentesentite ´scliniquesest
base ´esurdescrite `reshistologiques.Nezler,en1973,identi-
fialapre ´sencedescellulesdeLangerhansdanslesle ´sions.
L’histiocytoselangerhansienneestunemaladieduea ` lapro-
life ´rationdeshistiocytesissusdeladiffe ´renciationdes
monocytes(varie ´te ´ deleucocytesdegrandesdimensions
destine ´sa ` devenirdesmacrophagesetdontlero ˆleestla
captationetladigestiondese ´le ´mentse ´trangers).Leshistio-
cytesassurentnormalementlade ´fensedel’organisme,mais
encasd’histiocytose,leurmultiplicationanormales’accom-
pagned’uneinvasiondesvisce `reset/oudesos [2,4].
L’histiocytoselangerhansiennepeutatteindrediverstissus
etorganesetprendreselonlalocalisationuneexpression
cliniquediffe ´rente.Ondistinguedesformeslocalise ´es(gra-
nulomee ´osinophile)etdesformesdiffuses,aigue ¨s(mala-
diedeLettere-Siwe)ouchroniques(maladiedeHand-Schul-
ler-Christian) [3,4].
Notrecascliniqueentredanslecadredesgranulomese ´osi-
nophiles.Ilsselocalisentleplussouventauniveaudesos
et/oudespoumons.L’atteinteosseuse,uniqueoumultiple,
affectepre ´fe ´rentiellementlamandibuleetsemanifestecli-
niquementpardesdouleurs,destume ´factions,desfractu-
resspontane ´es,desmobilite ´sdentairesanormalesou
encoreunretarddecicatrisationapre `savulsiondentaire.
Onn’observepasdesignedeVincent.
Radiologiquementonde ´critunelacuneosseusea ` contours
finement«grignote ´s»quisie `geleplussouventauniveau
molaireetquiatendancea ` apparaı ˆtredanslazonede
bifurcationdesracines;celles-cipouvantparfoise ˆtrere ´sor-
be ´es.Ilexistedescasdedestructiondesbourgeonsdentai-
resetdeperforationdelacorticaleosseuse [1].
C’estl’examenanatomopathologiquequipermetdeposer
undiagnosticdecertitude [3].L’histologieconventionnelle
renseignesurlatopographiedel’infiltrathistiocytaire,
l’aspectdescellules,l’associationa ` dese ´le ´mentsnonhis-
tiocytaires(lymphocytes,e ´osinophiles),lapre ´sencedecel-
lulesge ´antesouencorel’existenced’unesurchargelipi-
dique.Lamiseene ´videnceenmicroscopiee ´lectronique
descorpsdeBirbeckdanslecytoplasmedescellulesdeLan-
gerhansainsiquelemarquagemembranairedeshistiocy-
tesparimmunohistochimieavecunanticorpsanti-CD1a
confirmelediagnosticd’histiocytoselangerhansienne [3].
Letraitementdoite ˆtreadapte ´ a ` lase ´ve ´rite ´ delamaladieet
a ` soncaracte `ree ´volutif.Letraitementchirurgical(cure-
tage–exe ´re `se)estlepremierchoixencasdele ´sionosseuse
unique.Ilexposea ` moinsde12%dere ´cidives.Uneinjec-
tionlocaledecorticoı ¨ des(80a ` 100mgdesuccinatede
me ´thylprednisolone)estparfoispropose ´eseuleouenasso-
ciationavecletraitementchirurgical.Laradiothe ´rapie,
autrefoisindique ´eencasd’exe ´re `sechirurgicaleincomple `te,
estaujourd’huicontre-indique ´edeprincipedanslamala-
die.Onlapratiqueratoutefoisexceptionnellementlorsque
lesle ´sionss’ave `rentmenac ¸antesd’unpointdevuefonc-
tionnel.Onre ´serveralestraitementslespluslourdsetles
plusagressifsauxformesdisse ´mine ´es.Ils’agiraalorsde
chimiothe ´rapie(vinblastine…)associe ´eounona ` unecorti-
cothe ´rapie(prednisone)quiapourbutd’atte ´nueret/ou
d’espacerlespousse ´ese ´volutives.
Lepronosticrestevariableetfonctiondelase ´ve ´rite ´ dela
maladieainsiqued’unepriseenchargepre ´coceetappro-
prie ´e,lesformesosseusesuniquesayantunpronostictre `s
favorable [1,4,5].L’e ´volutioncliniquedenotrepatientae ´te ´
favorable.Lebilange ´ne ´ralapermisd’exclured’autresloca-
lisationsdelamaladie.Lesuiviradiologique(Pet-Scan)a
montre ´ lapre ´sencederemaniementsosseuxtraduisant
unegue ´risonprogressivedelale ´sionmandibulaire [1,5].
Re ´fe ´rences
1.NamaiT,YusaH,YoshidaH.Spontaneousremissionofasoli-
taryeosinophilicgranulomaofthemandibleafterbiopsy:a
casereport.JOralMaxillofacSurg2001;59:1485–7.
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festationinthejaw.IntJOralMaxillofacSurg2001;30:359–61.
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Fracturepathologiquedelamandibule
161754 - La Presse Médicale
© 2005, Masson, Paris Presse Med 2005; 34: 754 I MAGESENMÉDECINECLINIQUE
4 juin 2005 •tome 34• n°10
Groupement Peau
et Morphologie,
CHU Trousseau,
37044 Tours Cedex 16
Un garçon âgé de deux ans et demi avait une lésion de la langue. Depuis la naissance, il avait été constaté une lésion violacée du
dos de la langue, indolore, en voie de régression. Depuis 3 semaines, était apparue sur cette lésion une tuméfaction jaunâtre
indolore qui avait rapidement grossi et gênait l’alimentation. Il s’agissait d’un nodule mou, indolore, érosif, mesurant 2cm de
diamètre, situé sur la face dorsale de la langue, près de la pointe. Une exérèse chirurgicale complète de la lésion a été réalisée sans
difficulté. L’examen histologique trouvait en superﬁcie un tissu de granulation richement vascularisé avec des vaisseaux perpen-
diculaires à la surface de la lésion associé à un inﬁltrat inﬂammatoire à prédominances de polynucléaires neutrophiles, concluant
au diagnostic de granulome pyogénique. L’examen de la partie profonde montrait une prolifération de cellules fusiformes sans aty-
pie ni mitose, dont l’immunomarquage évoquait des cellules musculaires lisses (anticorps anti-actine musculaire lisse positifs) asso-
ciées à de nombreux vaisseaux. Cette lésion profonde bénigne était d’interprétation difficile. Il n’y a pas eu de récidive 2 ans après
l’exérèse.
DISCUSSION
L’aspect clinique évoquait avant tout un granulome pyogénique remarquable par sa grande taille. Le granulome pyogénique est
une tumeur bénigne acquise, siégeant sur la peau ou les muqueuses. Il peut se développer sur une lésion pré-existante (angiome
plan le plus souvent) ou de novo. Il était cliniquement assez difficile de récuser formellement une tumeur maligne mésenchyma-
teuse, en particulier un sarcome.
L’examen histopathologique a permis de conﬁrmer le diagnostic de granulome pyogénique, l’interprétation était plus difficile
sur la partie profonde.
Si l’on considère que la lésion initiale était déjà un granulome pyogénique, sa présence dès la naissance n’a pas été rapportée. La
localisation du granulome pyogénique à la langue est également exceptionnelle1
. La gencive est la localisation la plus fréquente
en cas d’atteinte buccale2
.
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M.Abdallah-Lotf,B.Bonin-Goga,G.LoretteRev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 5, 311-312
© Masson, Paris, 2005.
311
IMAGES
La dysplasie fibreuse
I.Loeb, E.Boutremans
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr J.Van Reck), CHU Saint-Pierre, 129, bd de Waterloo, 1000 Bruxelles, Belgique.
Tirés à part : I.Loeb, à l’adresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un jeune patient de 11ans, d’origine bulgare, présente
une tuméfaction de l’hémi-maxillaire droit, évoluant
depuis environ 6ans (fig.1et 2). Ce jeune garçon, qui ne
présente par ailleurs aucun antécédent particulier, ne
signale pas de douleur liée à la tuméfaction. La biologie
est normale. Un scanner du massif facial montre une
lésion de l’hémi-maxillaire droit, se prolongeant au niveau
des cadres osseux des sinus maxillaires et correspondant
probablement à une dysplasie fibreuse (fig.3et 4). Une
biopsie de la masse confirme histologiquement ce dia-
gnostic.
Vu le jeune âge du patient, le caractère bénin de la
tumeur et sa lente évolution, l’abstention thérapeutique
est proposée, avec une surveillance semestrielle. Un an
plus tard, on constate une évolution importante avec un
doublement de la taille de la lésion, une déviation du cen-
tre inter-incisif et des troubles occlusaux majeurs. Le scan-
ner avec reconstruction 3D confirme cette évolution avec
un effet de masse modéré au niveau de l’orbite.
QUEL TRAITEMENT PROPOSEZ-VOUS?
Figure1 : Patient vu de face; perturbation du plan occlusal.
Figure2 : Vue intrabuccale de la lésion.
Figure3 : Tomodensitométrie en coupe coronale.
Figure4 : Reconstruction 3D.
3 4 2I. Loeb, E. Boutremans Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
312
RÉPONSE
La dysplasie fibreuse ou maladie de Jaffe-Lichtenstein est
une entité clinique décrite pour la première fois en 1891
par von Recklinghausen. L’ostitis fibrosa désigne alors une
lésion osseuse au sein de laquelle la médullaire est rempla-
cée par du tissu fibreux. En 1937, Albright et al. parlent
d’ostitis fibrosa generalisata pour nommer l’association
de lacunes osseuses polyostotiques, de troubles endocri-
niens sexuels et d’une pigmentation cutanée. En 1938,
Lichtenstein définit cette association clinique sous le terme
de «dysplasie fibreuse polyostotique».
La dysplasie fibreuse est donc une tumeur osseuse (cer-
tains auteurs la considèrent néanmoins comme une affec-
tion d’étiologie malformative), rare (2,5% des tumeurs
osseuses et 7% des tumeurs osseuses bénignes) [1, 2],
qui se localise préférentiellement au niveau des os longs
(métaphyse et diaphyse), du pelvis, de l’épaule, des os de
la face et du crâne. La lésion de la dysplasie fibreuse con-
siste en le remplacement du tissu osseux par du tissu
fibreux [3].
On distingue 3types de dysplasie: la forme monostoti-
que, la plus fréquente (70%), la forme polyostotique,
plus agressive et le syndrome de McCune et Albright, plus
rare, et qui associe des lésions de dysplasie polyostotique,
des manifestations cutanées (tâches café au lait) et des
désordres endocriniens (puberté précoce, croissance accé-
lérée, goitre et hyperparathyroïdie…) [3, 4].
Cliniquement on observe des déformations osseuses
parfois responsables d’injures esthétiques ou même de
fractures. L’atteinte de la sphère cranio-faciale mérite une
attention particulière en raison de l’atteinte possible des
structures nobles qui la composent: nerf optique, organe
de l’audition, troubles de l’occlusion, troubles respiratoires
par atteinte des fosses nasales, atteinte de la base du
crâne [5]…
Le pronostic des lésions de dysplasie est généralement
bon en raison de la tendance à la stabilisation lors de
l’arrêt de la croissance osseuse. Il existe un très faible
pourcentage de transformation maligne (0,5 à 4%) en
ostéosarcome, chondrosarcome ou fibrosarcome, et il
apparaît que 50% des patients souffrant de transforma-
tion maligne ont reçu une radiothérapie dans le cadre
d’un traitement précoce de la dysplasie.
Pour décider du traitement proposé au patient, le prati-
cien devra évaluer la gravité de la pathologie en tenant
compte des complications possibles (endocriniennes, neu-
rologiques, traumatologiques…), de l’aspect radiologique
des lésions, de l’augmentation des phosphatases alcalines
et de la densité osseuse qui reflète l’efficacité d’un éven-
tuel traitement médicamenteux préalable.
Le traitement peut être médical et/ou chirurgical.
D’un point de vue médical, l’administration de biphos-
phonate a prouvé son efficacité dans la diminution de
l’intensité des douleurs et des marqueurs biochimiques
relatifs au turnover osseux, et une certaine diminution des
sites ostéolytiques à la radiographie (chez 50% des
patients) [5, 6]. Ce traitement est toutefois peu utilisé
chez les enfants en croissance en raison du peu d’expé-
rience clinique à ce sujet.
Le traitement chirurgical, quant à lui, sera le plus sou-
vent conservateur (ostéotomie modelante), s’avérant
satisfaisant d’un point de vue esthétique et suffisant lors-
que les lésions progressent lentement et ne menacent pas
des structures anatomiques importantes. C’est l’attitude
thérapeutique la plus largement proposée dans la littéra-
ture pour cette pathologie.
Certains auteurs préconisent cependant des résections
larges, à visée curative, mais responsables de déficits
esthétiques majeurs et pas toujours suivies de rémissions
complètes [7].
Le patient présenté a bénéficié d’une intervention chirur-
gicale consistant en une ostéotomie modelante qui s’est
avérée très satisfaisante tant du point de vue esthétique
que fonctionnel [5, 8].
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tome 35 >n°4 >avril 2006 >cahier 1
Cas clinique
Presse Med. 2006; 35: 611-4
© 2006, Masson, Paris
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La résorption mandibulaire, une manifestation
méconnue de la sclérodermie systémique
Pierre Charles, Alice Berezné, Loïc Guillevin, Luc Mouthon
Université Paris-Descartes, faculté de médecine, et service de médecine
interne, Centre de référence national pour la sclérodermie et les vascularites
systémiques, Hôpital Cochin, AP-HP, Paris(75)
Correspondance :
Luc Mouthon, Service de médecine interne, Hôpital Cochin, 27 rue du faubourg
St-Jacques, 75679 Paris Cedex 14.
Tél.: 01 58 41 21 01
Fax : 01 58 41 14 50
luc.mouthon@cch.aphp.fr
Reçu le 13septembre 2005
Accepté le 16 décembre 2005
Summary
Mandibular resorption, an underdiagnosed manifestation
of systemic scleroderma
Introduction > Systemic sclerosis (SSc) is sometimes associated with
bone resorption that can reach the mandible.
Cases > We report here the cases of two women (aged 47 and
57years) with SSc diagnosed 13 and 26 years earlier, respectively.
Both presented marked mandibular bone resorption. The first had
prominent interstitial lung disease, and the second, who died within
a few months, had severe left ventricular dysfunction due to SSc.
Discussion > Mandibular resorption is a rare but probably underdia-
gnosed manifestation of SSc. In addition to its esthetic effects, it can
cause severe disability.
CharlesP, BereznéA, GuillevinL, MouthonL. La résorption mandibulaire,
une manifestation méconnue de la sclérodermie systémique.
PresseMed. 2006; 35: 611-4 © 2006, Masson, Paris
Résumé
Introduction > La sclérodermie systémique (ScS) est parfois associée
à la survenue de phénomènes de résorption osseuse pouvant tou-
cher la mandibule.
Observations > Nous rapportons deux observations de ScS diffuse
sévère avec résorption mandibulaire bilatérale. Il s’agissait de
2femmes âgées respectivement de 47 et 57 ans ayant une maladie
évoluant depuis 13 et 26 ans lors de la mise en évidence des lésions
mandibulaires. La première avait une atteinte interstitielle pulmonaire
prédominante et la seconde une atteinte ventriculaire gauche liée à sa
sclérodermie qui a entraîné le décès dans un délai de quelques mois.
Discussion > La résorption mandibulaire est une manifestation rare
de la ScS, dont l’incidence est probablement sous estimée. En plus du
retentissement esthétique, cette atteinte est susceptible d’entraîner
une gêne fonctionnelle sévère.612
tome 35 >n°4 >avril 2006 >cahier 1
CharlesP, BereznéA, GuillevinL, MouthonL
La sclérodermie systémique (ScS) est une affection carac-
térisée par la survenue de lésions de fibrose intéressant prin-
cipalement la peau et le parenchyme pulmonaire et par l’exis-
tence d’une vasculopathie responsable d’un syndrome de
Raynaud associé parfois à une hypertension artérielle pulmo-
naire (10 à 14% des cas) [1] ou à une crise rénale (10% des
cas) [2]. En fonction de l’étendue des lésions cutanées, on
sépare les formes cutanées limitées, où la sclérose cutanée est
uniquement distale, correspondant à ce que l’on appelait
autrefois le Crest syndrome, et les formes cutanées diffuses,
correspondant à une atteinte cutanée intéressant la partie
proximale des membres, la face, le cou et quelquefois le tronc
[3]. Dans les formes diffuses de la maladie, les atteintes vis-
cérales sont fréquentes, l’atteinte interstitielle pulmonaire est
la plus fréquente [3].
L’atteinte du visage est également fréquente au cours de la
ScS, associant des lésions de sclérose cutanée, des télangiec-
tasies, un amincissement voire un effacement des lèvres,
l’existence de plis radiés péribuccaux, et une diminution de
l’ouverture buccale. La survenue d’une résorption de la man-
dibule, pouvant être à l’origine d’une gène esthétique et fonc-
tionnelle marquée, est encore peu connue. Nous en rapportons
deux observations.
Observations
Observation 1
Une femme de 47 ans, née au Maroc, ayant une ScS diffuse,
compliquée d’une polyarthrite, d’un reflux gastro-oesophagien,
et d’une atteinte interstitielle pulmonaire évoluant depuis l’âge
de 34 ans a été hospitalisée dans le contexte d’une aggravation
de sa maladie. L’atteinte interstitielle pulmonaire évoluait
depuis au moins 8 ans (elle n’avait pas été recherchée à la
phase initiale de la maladie). Du fait d’une dégradation des
épreuves fonctionnelles respiratoires, elle avait été traitée deux
ans auparavant par 12 bolus de cyclophosphamide intraveineux
à la dose de 0,6g/m2
relayés par de 100mg/j d’azathioprine
per os en association à 10mg/j de prednisone.
À l’entrée, la patiente avait des lésions cutanées étendues qui
intéressaient le tronc, le visage et les membres, avec un score
de Rodnan modifié à 36 (encadré). La patiente avait perdu plu-
sieurs dents depuis le début de l’évolution de la maladie.
L’ouverture buccale était diminuée à 22mm entre les arcades
dentaires. Il existait une infiltration scléreuse du visage et du
cuir chevelu avec une alopécie, des télangiectasies, des zones
dépigmentées et une encoche au niveau de l’angle mandibu-
laire qui n’était pas présente deux ans auparavant (figure1).
La recherche d’anticorps anti-Scl 70 était positive. La patiente
avait une atteinte osseuse avec une résorption des houppes
des phalanges des trois premiers doigts de la main droite. Les
radiographies de la mandibule montraient une résorption mar-
quée des 2 angles mandibulaires (figure2). Il n’a pas été mis
en évidence d’élargissement du ligament alvéolo-dentaire.
Observation 2
Une femme de 57 ans avait une ScS évoluant depuis 26 ans. Elle
avait un syndrome de Raynaud sévère, des lésions cutanées dif-
fuses, des ulcérations chroniques et une polyarthrite ayant
nécessité un traitement par 10mg/semaine de méthotrexate
en association à 5mg/j de prednisone. Après 25 ans d’évolu-
tion, la patiente a développé une insuffisance ventriculaire
gauche. Les lésions du visage étaient importantes avec une limi-
tation de l’ouverture buccale à 19mm, une infiltration scléreuse
de la face et du cuir chevelu, des télangiectasies profuses. Le
score de Rodnan modifié était à 48. Elle avait de plus de mul-
tiples ulcères du scalp, des télangiectasies et une dépression
importante au niveau de l’angle de la mandibule qu’elle n’était
pas capable de dater précisément mais qui remontait à plus de
Le score Rodnan évalue la fibrose cutanée en 17 points du corps:
0: peau de texture et d'épaisseur normale
1: peau épaissie restant plissable
2: peau épaissie non plissable
3: peau épaissie et figée sur les plans profonds
Encadré
Évaluation de la fibrose cutanée
Figure1
La résorption mandibulaire est responsable d’une gêne
esthétique marquée
© DR613
tome 35 >n°4 >avril 2006 >cahier 1
Cas clinique
La résorption mandibulaire, une manifestation méconnue
de la sclérodermie systémique
3ans. Plusieurs dents étaient mobiles en rapport avec l’élargis-
sement du ligament alvéolo-dentaire. La recherche d’anticorps
anti-Scl 70 était positive. Les radiographies de la mandibule trou-
vaient une résorption osseuse marquée des deux angles man-
dibulaires et des lésions d’arthrose de l’articulation temporo-
mandibulaire. La patiente est décédée après six mois dans un
contexte de décompensation cardiaque globale.
Discussion
Nous rapportons deux observations de ScS diffuse sévère avec
résorption mandibulaire bilatérale.
La ScS est à l’origine d’une diminution de la survie et d’une inca-
pacité fonctionnelle marquée. Au cours de cette affection, l’at-
teinte du visage est fréquente et peut être responsable d’une
gène esthétique et fonctionnelle. Parmi les différents facteurs
qui y contribuent, existent les lésions de sclérose cutanée,
l’amincissement ou l’effacement des lèvres, les télangiectasies,
la diminution de l’ouverture buccale, et plus rarement des phé-
nomènes de résorption de la mandibule.
Depuis la première description par Taveras en 1959 [4], à notre
connaissance, 57 cas de résorption mandibulaire ont été rap-
portés au cours de la ScS [5]. Dans les études disponibles il n’y
a pas de relation établie entre la résorption mandibulaire et le
type de ScS, l’existence d’une atteinte viscérale, la durée d’évo-
lution de la maladie ou la survenue de lésions de résorption
osseuse dans d’autres territoires [6-9].
Les patients ayant des résorptions mandibulaires ont le plus sou-
vent des lésions de sclérose cutanée marquées au niveau du
visage et une limitation de l’ouverture buccale [6, 10]. Wood et
Lee [10] ont mis en évidence une corrélation positive entre
l’existence d’un amincissement de la membrane péri-odontale
et la survenue d’une résorption mandibulaire. Cependant,
d’autres études ont rapporté des résultats contradictoires sur ce
point [6, 8]. Il n’y a pas d’éléments prédictif de la survenue
d’une résorption mandibulaire au cours de la ScS. Il semble
cependant que la sévérité de l’atteinte cutanée et l’amincisse-
ment de la membrane péri-odontale soient souvent retrouvés
en présence d’une résorption mandibulaire, comme chez
nos2patientes.
La physiopathologie de la résorption mandibulaire est incertaine.
Elle pourrait être la conséquence de lésions d’ostéonécrose
résultant d’une compression des vaisseaux par la peau scléreuse
et inextensible et/ou d’anomalies microvasculaires des muscles
s’insérant sur la mandibule [11]. La responsabilité potentielle de
la corticothérapie, prescrite à faible dose au long cours chez nos
deux patientes doit être discutée. Seule la patiente 2 avait reçu
une corticothérapie à forte dose (1mg/kg/j) plusieurs années
Figure2
Clichés mandibulaires de profil
Résorption de l’angle et de la branche montante de la mandibule de la patiente 1 (A) et de la patiente 2 (B) (flèches).
© DR
A B614
tome 35 >n°4 >avril 2006 >cahier 1
CharlesP, BereznéA, GuillevinL, MouthonL
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Références
auparavant. Jusqu’à présent, la corticothérapie n’a cependant
pas été incriminée dans la survenue de phénomènes de résorp-
tion mandibulaire.
Les lésions de résorption osseuse intéressent le plus souvent
l’angle mandibulaire, les condyles ou l’apophyse coronoïde et
plus rarement le bord postérieur de la branche montante [5]. La
fréquence de la résorption mandibulaire est probablement sous
estimée: ainsi, les analyses radiographiques systématiques de
petites séries trouvent une prévalence de 9,5% à 33% [6-10,
12]. Le dépistage radiologique systématique de telles lésions
chez les patients sclérodermiques n’ayant pas de douleur de l’ar-
ticulation temporo-mandibulaire ou de trouble de l’articulé den-
taire est cependant probablement inutile, n’entraînant pas de
conséquence pratique.
Ainsi, la résorption de l’angle mandibulaire entraîne avant
tout, un retentissement esthétique avec apparition d’une
dépression à l’endroit du relief de l’angle mandibulaire
comme dans le cas de nos deux patientes. La résorption
condylienne peut conduire à la survenue d’une asymétrie de
l’ouverture buccale, d’un trouble de l’articulé dentaire, de dou-
leurs et de craquements lors de la mobilisation de l’articula-
tion temporo-mandibulaire [11]. La résorption de l’angle man-
dibulaire peut, plus rarement, entraîner une névralgie du
trijumeau [13].
À notre connaissance, aucune prise en charge chirurgicale à
visée esthétique des résorptions de l’angle mandibulaire n’a été
proposée. En revanche, un traitement chirurgical de lésions
condyliennes peut être indiqué, permettant d’améliorer l’arti-
culé dentaire [5, 14]. Cependant, il est possible d’observer des
récidives après chirurgie [15].
La résorption mandibulaire au cours de la sclérodermie n’est pas
exceptionnelle et peut être invalidante aux plans fonctionnel et
esthétique. Cette atteinte n’est pas corrélée à la sévérité, la
forme ou la durée de la maladie.Annalesdedermatologieetdevénéréologie(2009) 136,453—455
CASPOURDIAGNOSTIC
Lésionblanchedelamuqueusebuccale
Whiteplaqueoforalmucosa
S.Trojjeta,I.Zaraaa,∗,I.Chellyb,H.Zribi
a,
M.Mokni
a,M.Zitounab,A.BenOsmana
a Servicededermatologie,hôpitalLaRabta,Jabbari,BaabSaadoun,1007Tunis,Tunisie
b Serviced’anatomiepathologique,hôpitalLaRabta,Tunis,Tunisie
Rec ¸ule15juillet2008;acceptéle12septembre2008
DisponiblesurInternetle16avril2009
Observationducas
Unefemmeâgéede68ansétaitsuivieenstomatologie
depuisplusde35anspourlésionsgingivaleschroniques.Plu-
sieursextractionsdentairesavaientétéalorspratiquées.
L’anamnèseretrouvaitlanotiondelésionsgingivalesblan-
châtreslentementextensives,occasionnantunegêneà
l’alimentation,pourlesquelleselleavaitrec ¸udestrai-
tementssymptomatiquessansaucuneamélioration.La
patienteneprésentaitpasd’antécédentspathologiques
notables,enparticulieriln’yavaitpasdenotiondetaba-
gisme.
L’examendelacavitébuccalerelevaitdeslésions
blanchâtresverruqueuses,conﬂuantenplaquesàbordsirré-
guliers,atteignantdefac ¸ondiffuselarégionantérieurede
lagenciveinférieureetlafaceinternedelalèvreinférieure
jusqu’auxprémolaires(Fig.1).Iln’yavaitpasd’inﬁltration.
Lalangueetlepalaisétaientindemnesdetoutelésion.Le
restedel’examencutanéo-muqueuxétaitnormal,enparti-
culieriln’yavaitpasd’adénopathiescervicales.
∗ Auteurcorrespondant.
Adressee-mail: inesrania@myway.com (I.Zaraa).
Figure1.
Quellessontvoshypothèses
diagnostiques?
0151-9638/$—seefrontmatter©2009ElsevierMassonSAS.Tousdroitsréservés.
doi:10.1016/j.annder.2008.09.027454 S.Trojjetetal.
Hypothèsesducomitéderédaction
Leshypothèsesducomitéderédactionontété:
• unhamartomespongieuxmuqueux(whitespongenae-
vus);
• uneleucokératoseacquisetraumatique;
• unlichenplan.
Commentaires
Notrepatienteprésentedeslésionsbuccaleschroniques,
résistantesàtouslestraitementsproposés.L’examen
retrouvaitdesplaquesblanchesàsurfaceirrégulièredela
muqueusegingivaleetduversantmuqueuxdelalèvreinfé-
rieure.
Devantcetableauclinique,lesprincipauxdiagnosticsà
évoquersontlesleucokératosesacquises,commelescandi-
doses,lelichenplanetlesleucoplasies.Maisiln’yavaitdans
cetteobservationaucunargumentcliniqueouparaclinique
permettantderetenirceshypothèses.
L’interrogatoireneretrouvaitpasdenotiondetaba-
gismeoudedéﬁcitimmunitaireacquisoucongénitaletla
patienterapportaitl’échecdemultiplestraitementsanti-
fongiqueslocauxetsystémiquescorrectementconduits.Par
ailleurs,legrattageavecl’abaisselanguepermettaitde
détacherdifﬁcilementdesgrandslambeauxlaissantappa-
raîtreunemuqueusesainenonérosive,pouvantéliminerune
lésionpseudomembraneuse(celle-cisedétachefacilement
etlaissedécouvriruneérosion)etuneleucokératose(quine
disparaîtpasaugrattage).L’examencliniqueneretrouvait
pasd’autreslésionscutanéomuqueuses.Lesprélèvements
mycologiquesétaientnégatifs.
Bienqu’ils’agissed’unepatientede68ans,onpeut
égalementévoquerdevantcetableaulesdyskératoses
congénitalesetlediagnosticd’hamartomemuqueuxspon-
gieux(whitespongenaevus)aétéretenu,devantl’aspect
histologique,montrantunemuqueusebuccalerevêtuepar
unépithéliummalpighienacanthosique,papillomateux,
hyperkératosiqueavecdesimagesdedyskératosemono-
cellulaire.Lescellulesducorpsmuqueuxétaientclariﬁées
Figure2. Épitheliumacanthosique,papillomateux,avecdyské-
ratose.
parunœdèmemarquéintra-etintercellulaire(Fig.2).
L’immunoﬂuorescencedirecteétaitnégative.
Lapatienteaététraitéeparcyclinesparvoieoraleavec
uneévolutionpartiellementfavorableauboutdesixmois
detraitement(Fig.3).
Le whitespongenaevus estunedyskératosecongéni-
talebénignerare,autosomiquedominanteàpénétrance
etexpressivitévariable [1].Iln’yapasdeprédilection
desexenid’ethnie.Elleestcauséeparlesmutationsdes
gènesexprimantleskératinessuprabasalesK4etK13 [2—4].
Quelquescassporadiquesontétédécrits,commec’estle
casdenotrepatientequinerapportaitpasdecasfamiliaux.
Aucunfacteurétiologiquen’estretrouvédanscetableau
(nitraumatique,nitabagique,niinfectieux).Lespoussées
pourraientêtredéclenchéesparlasurinfectionbactérienne
[5].
Lalésionapparaîtdèslanaissanceoulapremière
enfanceetaugmenteprogressivementdetaillejusqu’à
l’adolescence.Notrepatienterapporteuneévolutionlente,
depuisl’âgede38ans.Undébutplusprécoceestprobable
maisméconnuparlapatiente.
L’atteinteestsouventdiffuseavecdesplaquesblanches,
àsurfaceirrégulière,deconsistancemolle [1].L’épaisseur
etlatailledesplaquessontvariablesd’unsujetàl’autreet
peuventvarierdansletempschezlemêmeindividu.Elles
siègentdepréférencesurlesmuqueusesjugales,lalangue,
lesvestibules,lepalaisetleplancherbuccal.Lesautres
muqueuses(nasale,analeetvaginale)peuventêtreaffectée
s [1,6].Iln’yapasd’atteintecutanée [1,7].
L’histologieresteunélémentclédudiagnostic [7,8].Elle
montreunépaississementdel’épithélium,unespongiosedu
stratumspinosum,undéfautdekératinisationensurfaceet
uneparakératosedanslescoucheslesplusprofondes.La
microscopieélectroniqueestcontributivedanslescasdou-
teux,montrantunerépartitioninégaledestonoﬁlaments
danslecytoplasmedeskératinocytes [1,7].
Lesautresdyskératosescongénitalescommelapachy-
onychiecongénitale(syndromedeJadassohn-
Lewandowski),ladyskératosecongénitale(syndrome
deZinsser-Cole-Engman),lamaladiedeDarierpeuvent
poserunproblèmedediagnosticdifférentiel [8].
Figure3.Lésionblanchedelamuqueusebuccale 455
L’évolutionestchroniquesanstransformationencar-
cinome.Aucuntraitementn’esthabituellementindiqué,
maisdevantlecaractèremalodorantetl’augmentationde
l’épaisseurdecertainesplaques,diverstraitementsontété
proposésavecuneffetsuspensif.Lestétracyclinesenbains
debouche [9,10] ouparvoiegénérale [9] ontprouvéleur
efﬁcacitédansquelquescasaumomentdespousséscomme
cheznotrepatiente.
Devantunelésionblanchedelacavitébuccale,l’examen
histologiqueresteunmoyencapitalpouréliminerunelésion
précancéreuseetposerlediagnosticpositif.
Références
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naevus:Improvementwithtetracyclinemouthrinse:Reportof
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Multipletarget-shapedperiapicallesions
R.H.Khonsari
1
*, P.Corre1
,J.Bouguila1,2
,M.Gayet-Delacroix3
,B.Piot
1
1
Servicedechirurgiemaxillofacialeetstomatologie,centrehospitalieruniversitaire,
1,placeAlexis-Ricordeau,44000Nantes,France
2
Servicederadiologie,centrehospitalieruniversitaire,1,placeAlexis-Ricordeau,
44000Nantes,France
3
Servicederadiologie,centrehospitalierre ´gionaluniversitaire,44000Nantes,France
Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com

Unefemmecaucasienne,de41ans,consulteen
chirurgiemaxillofacialesurlesconseilsdeson
dentiste.Ellepre ´senteunbombementvestibu-
lairefermeetindoloreenregarddesdents46–47,de
de ´couvertefortuitelorsd’uneconsultationdesoins.
Lesexamensradiologiquesmontrentdetre `snombreuses
massespe ´ri-apicalesenciblecerne ´esd’unhaloradiotrans-
parent.Aucunemobilite ´ dentairen’estretrouve ´e.Il
n’existepasd’hypoesthe ´siedansleterritoireduV3.Les
examensbiologiquesstandardssontnormaux,ycompris
lestauxsanguinsdephosphoreetdecalcium.Unebiopsie
sousanesthe ´sielocaledelare ´gionvestibulairetume ´ﬁe ´e
poselediagnosticdele ´sionﬁbro-osseusesansplusde
pre ´cision.Latomodensitome ´triemontredesle ´sions
mandibulairespe ´ri-apicalesmultiplespre ´dominant
danslesterritoiresmolaires,avecunepre ´servationde
l’espaceclairligamentairesurtoutlepe ´rime `treradiculaire
(ﬁg.1).
Quelestvotrediagnostic?
Figure1.A Tomodensitome ´trieavecreconstructiontridimensionnelledesmaxillaires.Lesle ´sionspre ´dominentdanslesterritoiresmolaires.Lemaxillaire
supe ´rieureste ´pargne ´. B, C.Lesre ´gionsmolairesmandibulairesdroitesetgauchesportentdesle ´sionsencibleavechalospathognomoniques.
D.Tomodensitome ´triedeladent46,montrantlapersistancedel’espacepe ´riodontal.Aucuncontactdirectentrelatumeuretl’apexn’estobserve ´ surtout
lepe ´rime `treradiculaire. E.Tomodensitome ´trietridimensionnelledelamandibulemontrantdesle ´sionsencapuchondesapexmolaires.
* Auteurcorrespondant.
e-mail: bwv_1029@yahoo.fr
Rec ¸ule:
1juillet2008
Accepte ´ le:
24septembre2008
Disponibleenligne
12novembre2008
Images
403
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2008.09.005 RevStomatolChirMaxillofac2008;109:403-404Re ´ponse
Lesdonne ´escliniques,histologiquesetradiologiquesame `-
nenta ` proposerlediagnosticdedysplasieosseuse,detype
dysplasiece ´mento-ossiﬁante(DCO).Unsuivicliniqueexclu-
sifestde ´cide ´.
Lesle ´sionsﬁbro-osseusesdesmaxillairesregroupentladys-
plasieﬁbreuse,lesﬁbromesossiﬁants(anciennementappe-
le ´sﬁbromesce ´mento-ossiﬁants)etlesdysplasiesosseuses
(ICD-O:9272/0),dontfaitpartielaDCOﬂoride.
Lediagnosticdiffe ´rentielentrelaDCOetleﬁbromeossiﬁant
(ICD-O:9262/0,9274/0)estparfoisdifﬁcile.Dansnotrecas,
lesdonne ´eshistologiquesn’e ´taientpascontributives [1] et
desargumentsdiagnostiquesplussolidese ´taientfournispar
laclinique–laDCOtouched’abordlesfemmesd’a ˆgemu ˆr–
etsurtoutparl’aspectradiologique.Eneffet,lapre ´sentation
radiologiquedenotrecas–desle ´sionspe ´ri-apicalesmulti-
plesencibleoucoalescentes,entoure ´esd’unhalo
radiotransparent–estpathognomoniquedeDCOetest
retrouve ´edans35%descasdecetteaffection [2].Cepen-
dant,l’originecaucasiennedelapatienteestatypique,la
pathologietouchantpre ´fe ´rentiellementlespatientesorigi-
nairesd’Afriquenoire.
L’originedelaDCOfaitde ´bat.Certainsauteursafﬁrment
qu’elleestissued’uneactivite ´ anormaleduligamentpe ´rio-
dontal [3],commeente ´moignesalocalisationquasiexclu-
siveenzonedente ´e [2].Cependant,lapre ´sencedele ´sionsde
DCOdansdessegmentse ´dente ´sdelamandibuleestattes-
te ´e [2].Cettedonne ´epermetuniquementd’afﬁrmerquela
DCOpersisteapre `slapertedeladentquiluie ´taitassocie ´e.
Ilestinte ´ressantdenoterquel’adhe ´renceentrelatumeuret
l’apexdoitenconse ´quencee ˆtrefaible.
Kawaietal. [2] de ´ﬁnissentsixpre ´sentationsradiologiques
selon,entreautrescrite `res,laconservationdel’espaceclair
ligamentaire.Lorsquelale ´sionestencontinuite ´ avecl’apex,
cesauteursl’attribuenta ` uneactivite ´ ligamentaire.En
revanche,s’ilexisteunhaloentrelatumeuretl’apex,Kawai
etal. [2] avancentquel’osme ´dullaireseraitimplique ´ dansla
gene `sedelapathologie.
Lesclassiﬁcationssuccessivesdel’OMSconsacre ´esaux
tumeursdelate ˆteetducourangentinitialementlaDCO
danslacate ´goriedes«ne ´oplasiesetautrestumeursenlien
avecl’appareilodontoge ´nique» [4],puisdanslegroupedes
«ne ´oplasiesetautrestumeursenlienavecl’os» [5].La
dernie `reclassiﬁcationdel’OMSlarangedanslegroupedes
«dysplasiesosseuses»etluiattribueuneorigineligamen-
taire [6].
Danslecaspre ´sente ´ ici,l’espaceligamentairepe ´riodontal
desdentsaffecte ´ese ´taitpre ´serve ´ surtoutlepe ´rime `tre
radiculaire (ﬁg.1),cequiseraitenfaveurd’uneorigine
me ´dullaire.Ilexisteeneffetdestumeursextramaxillaires
pouvantproduireduce ´ment [7].Laformationdece ´mentpar
l’osme ´dullairepe ´riapicaln’estpasde ´montre ´eetlapersis-
tancedel’espaceligamentairepe ´riodontalpeute ˆtrele
re ´sultatd’unemigrationdesce ´mentoblastesversl’osvia
lescanauxdeVolkmann [2] oulaconse ´quencedetroublesde
ladiffe ´rentiationentreoste ´o-etce ´mentoblastes.
Laproductiondece ´mentparl’osme ´dullaireseraituncas
inte ´ressantd’anomaliedesignalisationentreoste ´oblasteset
ce ´mentoblastes.L’e ´lucidationdesme ´canismesa ` l’originede
laDCOpermettraitdemieuxcomprendrel’activite ´ physio-
logiqueduligamentpe ´riodontaletsesinteractionsavecles
structuresenvironnantes.
Re ´fe ´rences
1.MacDonald-JankowskiDS.Fibro-osseouslesionsofthefaceand
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R.H.Khonsarietal. RevStomatolChirMaxillofac2008;109:403-404
404Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 2, 117-118
© Masson, Paris, 2005.
117
IMAGES
Orbitopathie endocrinienne d’origine thyroïdienne
I.Loeb, S.Medin Rey
Service de Stomatologie et Chirurgie maxillo-faciale (Prof. J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
CAS CLINIQUE
Un patient âgé de 49ans est admis en urgence pour dys-
pnée majeure. À l’examen clinique on observe une
exophtalmie bilatérale importante entravant l’occlusion
palpébrale (figs.1 et 2). Dans les antécédents on note:
une cardiomyopathie ischémique, une BPCO tabagique,
une hernie hiatale, une kératite herpétique avec ulcère
cornéen, et une hyperthyroïdie diagnostiquée 5 mois plus
tôt et traitée par Strumazol
®, 10mg, 4x/jour.
La biologie à l’admission fait apparaître une hypothyroï-
die sévère (TSH: 67 µU/ml).
Le scanner montre une hypertrophie de l’ensemble des
muscles oculo-moteurs avec infiltration de la graisse
orbitaire (figs.3 et 4). Malgré l’instauration d’un traite-
ment visant à corriger l’hypothyroïdie, le patient déve-
loppe un œdème papillaire en aggravation rapide avec
perte de l’acuité visuelle ainsi qu’une augmentation de
l’exophtalmie.
Quel est votre traitement?
Figure1 : Aspect clinique de la face.
Figure3 : Scanner en coupe coronale montrant l’hypertrophie majeure
des muscles droit inférieur, droit interne et droit supérieur, ainsi qu’une
légère hypertrophie de la graisse orbitaire.
Figure2 : Aspect clinique de profil.
Figure4 : Scanner en coupe axiale.I. Loeb, S. Medin Rey Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
118
REPONSE
Ce patient présente une orbitopathie endocrinienne d’ori-
gine thyroïdienne.
Ces orbitopathies sont associées à un dysfonctionne-
ment hormonal et à des perturbations auto-immunitaires
thyroïdiennes. Elles accompagnent habituellement une
hyperthyroïdie mais se rencontrent également en cas
d’hypo- voir même d’euthyroïdie [1, 2].
La survenue éventuelle d’une hypothyroïdie peut être
un facteur aggravant majeur de l’orbitopathie, illustrée
dans le cas clinique. L’orbitopathie évolue au cours du
temps selon un mode «exacerbation/rémission» qui ne
semble pas influencé par le traitement médicamenteux de
l’atteinte thyroïdienne.
Classiquement, le traitement de l’orbitopathie endocri-
nienne comporte un volet médical et un volet chirurgical
[3, 4]. Le volet radiothérapique est quant à lui très contro-
versé dans de récentes études [5]. Le traitement médical
consiste en l’administration par voie systémique de corti-
coïdes pendant une durée de 30 à 60jours, qui apporte le
plus souvent une amélioration significative des symptô-
mes.
L’examen ophtalmologique détermine quant à lui
l’urgence éventuelle d’un acte chirurgical; compression
du nerf optique au cours d’une phase inflammatoire
aiguë, ulcération cornéenne secondaire à l’exophtalmie…
[6]. Le plus habituellement le traitement chirurgical inter-
vient au cours de la période stable de l’orbitopathie et vise
à corriger les complications cicatricielles fibreuses. Une
première étape consiste en une décompression orbitaire
osseuse qui corrige l’exophtalmie, l’étape suivante permet
la correction de la mobilité oculaire [7]. Vu la gravité de la
symptomatologie clinique de notre patient, un traitement
à base de corticoïdes par voie systémique à la dose de
1gr/jour a été instauré mais sans aucune amélioration
significative. Devant la persistance de l’œdème papillaire
et la diminution progressive de l’acuité visuelle, un traite-
ment chirurgical a été programmé. Une décompression
orbitaire osseuse bilatérale par voie cutanée avec effon-
drement du plancher orbitaire ainsi que du mur latéro-
interne, associée à une lipectomie a été réalisée. Une
amélioration rapide et très satisfaisante des symptômes a
été observée dans les jours suivants. Le patient a bénéficié
en outre d’une rééquilibration de son traitement thyroï-
dien. Habituellement, à long terme, la tendance se fait
vers une réduction et une stabilisation des manifestations
cliniques orbitaires [1].
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Ostéonécrose des maxillaires chez
despatients traités par bisphosphonates
© 2005, Masson, Paris Presse Med 2005; 34: 1073-7
S.Abi Najm1
,S.Lysitsa1
J.-P.Carrel
1
,P.Lesclous
2
T.Lombardi
1
,J.Samson1
C ASCLINIQUE
Summary
Bisphosphonates-related jaw osteonecrosis
Introduction The latest generations of bisphosphonates constitute
a major advance in the management of disorders including Paget’s
disease, osteoporosis, and osteolytic bone tumors. Recent reports
describe numerous cases of osteonecrosis of the jaw in patients
treated with bisphosphonates. Some of these reports mention
predisposing factors, including surgical procedures, chemotherapy,
and radiotherapy.
Cases In the past 12 months, we have observed and treated 9 cases
of maxillary osteonecrosis, which we present summarily.
Discussion Some of our cases (3 of 9), like many of those described
in literature, do not present predisposing factors. The osteonecrosis
may thus be due mainly to the effect of bisphosphonates that, by
blocking bone remodeling, may cause excessive bone
mineralization. If this hypothesis is confirmed, these cases of
osteonecrosis may be due to excess doses. Better dose adjustment
should thus help prevent this complication.
S. Abi Najm, S. Lysitsa, J.-P. Carrel,
P.Lesclous, T.Lombardi, J. Samson
Presse Med 2005; 34: 1073-7
©2005, Masson, Paris
Résumé
Introduction Les bisphosphonates de dernières générations
constituent un progrès important dans la prise en charge de
certaines affections: maladie de Paget, ostéoporose et tumeurs
osseuses ostéolytiques. Plusieurs cas d’ostéonécrose des maxillaires
viennent d’être rapportés chez des patients sous bisphosphonates.
Des facteurs favorisants ont été évoqués: intervention chirurgicale,
chimiothérapie, radiothérapie, etc.
Observations En 12 mois, 9 cas d’ostéonécrose des maxillaires ont
été observés et traités; ils sont présentés de façon synoptique.
Discussion Comme dans la littérature, dans plusieurs des cas
rapportés (3 sur 9), on ne trouve aucun facteur favorisant. On peut
donc se demander si l’ostéonécrose ne serait pas principalement
due à l’effet des bisphosphonates qui, en bloquant le remodelage
osseux, entraînerait une minéralisation excessive de l’os. Si cette
hypothèse se conﬁrmait, l’ostéonécrose résulterait d’un surdosage
et une meilleure adaptation de la posologie devrait permettre
d’éviter cette complication.
10 septembre 2005 •tome 34• n°15
1 - Division de
stomatologie,
chirurgie orale
et radiologie dento-
maxillo-faciale,
Faculté de Médecine,
Genève (Suisse)
2 - Faculté de
chirurgie dentaire,
Paris V,
Montrouge(91)
Correspondance:
Semaan Abi Najm,
Division de
stomatologie,
chirurgie orale et
radiologie dento-
maxillo-faciale
19, rue Barthélemy-
Menn,
1211Genève4
Tél.: + 41 22 382 91 64
Fax: + 41 22 382 94 99
abns77@hotmail.com
Reçu le 4 janvier
2005
Accepté le 3 juin
2005
L
es bisphosphonates sont des analogues structu-
raux des pyrophosphates inorganiques,principa-
lement prescrits pour inhiber l’activité des ostéo-
clastes.Selon que le radical contient ou non un atome
d’azote,on distingue 2 formes de bisphosphonates:les
bisphosphonates sans groupe amine (clodronate,éti-
dronate,tiludronate,etc.) et les aminobisphosphonates
(pamidronate,risédronate,alendronate,ibandronate,
zolédronate,etc.) qui représentent les produits de der-
nières générations
1
.Tous les bisphosphonates commer-
cialisés ne sont pas métabolisés.
Les aminobisphosphonates ont de multiples actions:
• après avoir adhéré à l’hydroxyapatite de la trame
osseuse minérale, ils sont absorbés sélectivement par
les ostéoclastes,ce qui aurait pour effet d’induire leur
apoptose
2
;
• ils ont une action anti-tumorale propre3
;
• ils ont une action anti-inﬂammatoire en inhibant
certaines cytokines
4
;
• ils ont une action anti-angiogénique5
.
En 3 décennies,les indications des bisphosphonates
se sont progressivement élargies:après avoir été ini-
tialement utilisés dans la maladie osseuse de Paget,ils
sont actuellement prescrits pour le traitement et la
prévention de l’ostéoporose
6,7
,pour le traitement de
l’hypercalcémie maligne et des tumeurs osseuses
d’origine hématologique ou métastatique
8,9
qui s’ac-
compagnent d’une ostéolyse,et plus récemment pour1074 - La Presse Médicale
Ostéonécrose des maxillaires chez despatients traités
par bisphosphonates
C ASCLINIQUE
le traitement de la nécrose aseptique de la hanche
10
,
du syndrome Sapho4
,etc.Ils contribuent à traiter les
symptômes liés à ces différentes affections et ils sont
souvent prescrits au long cours,surtout en carcino-
logie.L’ostéonécrose des maxillaires,secondaire à la
prise de bisphosphonates,est une complication
décrite récemment dans la littérature
11-17
.
En 12 mois,9 cas d’ostéonécrose ont été découverts
dans la division de stomatologie,de chirurgie orale et
radiologie dento-maxillo-faciale de la Faculté de Méde-
cine de Genève.
Observations
Le premier patient (cas n°1) avait une ostéonécrose
maxillaire,secondaire à la prise de bisphosphonates.
Venu consulter pour une infection d’origine dentaire,
le tableau clinique s’est avéré atypique et l’os alvéo-
laire périradiculaire semblait nécrosé.Après extrac-
tion des 2 dents causales qui étaient les seules dents
maxillaires restantes,l’évolution n’a pas été favorable
et on a observé une exposition osseuse s’étendant
progressivement.Elle a nécessité la réalisation d’une
maxillectomie subtotale;l’examen histopathologique
a conﬁrmé le diagnostic d’ostéonécrose.
En 12 mois,8 autres cas ont été observés.
Ces 9 patients étaient 3 hommes et 6 femmes dont
l’âge était compris entre 45 et 85 ans (âge moyen
73ans) (tableau1).Les bisphosphonates ont été
prescrits pour le traitement des affections suivantes:
myélome multiple,cancer du sein,adénocarcinome
prostatique,ostéoporose.Dans ces 9 cas,on a observé
12foyers d’ostéonécrose dont les localisations étaient
les suivantes:7 atteintes mandibulaires (dont une
double localisation),3 maxillaires et 1 bimaxillaire.
Cinq foyers d’ostéonécrose sont apparus après une
extraction dentaire,1 après ablation d’implants den-
taires et 6 spontanément.
Cliniquement,l’atteinte osseuse ressemblait plus à
une ostéoradionécrose qu’à une ostéomyélite:expo-
sition osseuse,spontanée ou provoquée,le plus sou-
vent après extraction dentaire,sans aucune tendance
à guérir spontanément car le séquestre ne se détache
pas et l’atteinte osseuse semble s’étendre (ﬁgure1).
10 septembre 2005 •tome 34• n°15
SexeIndicationBisphosphonatePosologieVoieDuréeSiège et étiologieNombre
Caset âge du traitementprescritd’administrationdu traitement de la nécrosede foyers
(ans) (mois)
1 HMyélome Pamidronate90mg/moisIV23Maxillaire1
67 multiplepuis post-extraction
Zolédronate4mg/moisIV
2 HOstéoporosePamidronate30mg/3moisIV79Mandibulaire1
45 cortisoniquepuis spontanée
Zolédronate4mg/moisIV
3 FCarcinomePamidronate90mg/moisIV30Maxillaire 1
70du sein post-extraction
4 FMyélomePamidronate90mg/moisIV33Mandibulaire2
75multiplepuis bilatérale
Zolédronate4mg/moisIVspontanée
5 FMyélomePamidronate90mg/moisIV34Mandibulaire 1
68multiple post-extraction
6 FCancerPamidronate90mg/moisIV24Mandibulaire2
85du sein post-extraction
Maxillaire
spontanée
7 HAdénocarcinomeZolédronate4mg/moisIV25Mandibulaire2
81de la prostate spontanée
8 FOstéoporoseAlendronate70mg/semaine Per os 44Mandibulaire1
83post- post-explantation
ménopausique
9 FOstéoporoseAlendronate70mg/semaine Per os 25Maxillaire1
84 anscortisonique post-extraction
IV: injection par voie intra-veineuse.
Tableau1
Caractéristiques des 9 cas d’ostéonécrose des maxillairesLa Presse Médicale- 1075
S.Abi Najm,S.Lysitsa,J.-P.Carrel,P.Lesclous,T.Lombardi,J.Samson
10 septembre 2005 •tome 34• n°15
Le bilan radiologique comporte systématiquement un
orthopantomogramme (ﬁgure2),parfois un examen
tomodensitométrique (figure3),une scintigraphie
osseuse (ﬁgure4).
Dans chaque cas,l’examen histopathologique a
confirmé le diagnostic de nécrose osseuse;aucune
cellule tumorale n’a été observée (figure5) lorsque
le traitement avait été prescrit pour une tumeur
maligne.
Dans tous les cas,on a réalisé une séquestrectomie
après une antibiothérapie (amoxicilline 750mg 3xj
-1
et métronidazole 250mg 3xj
-1) de 7 à 10 jours en
moyenne,temps nécessaire pour obtenir une cicatri-
sation muqueuse suffisante.
Commentaires
Les bisphosphonates,molécules utilisées depuis les
années 1970,constituent un progrès thérapeutique
important pour le traitement de la maladie de Paget
18
,
de l’ostéoporose
6,7
et des tumeurs osseuses ostéoly-
tiques
8,9
.Ils réduisent de façon importante (de 20 à
60% selon les auteurs) la fréquence des manifesta-
tions liées à l’atteinte osseuse,en diminuant les dou-
leurs,les fractures pathologiques,les compressions
radiculaires ou médullaires et les épisodes d’hyper-
calcémie
8
.Leurs indications sont de plus en plus
vastes et on estime que 2,5millions de patients ont
été traités par pamidronate et zolédronate depuis leur
mise sur le marché
19
.
La Food and Drug Administration (FDA) a donné l’au-
torisation de mise sur le marché (AMM) au pamidro-
nate en 1994,pour le zolédronate en 2001;en France,
les AMM ont été obtenues quelques mois plus tard.
Les maxillaires semblent les seules structures
osseuses touchées;ceci pourrait s’expliquer par une
continuité de la muqueuse de recouvrement qui met-
trait en relation l’os avec le milieu septique de la
cavité buccale.
Le développement de l’ostéonécrose survenait après
un acte chirurgical,le plus souvent une extraction
dentaire,ou de façon apparemment spontanée.Le
traitement proposé dépend de la localisation des
lésions et de leur dimension.
Aucun cas n’a été traité par oxygénothérapie hyper-
bare dont l’efficacité semble aléatoire
14,16
.
Les limites du séquestre sont difficiles à évaluer car
l’os “sain”périphérique apparaît très remanié et peu
vascularisé;si la séquestrectomie est insuffisante,l’ex-
position osseuse persiste ou récidive.Sauf contre-indi-
cations d’ordre général,il n’y a aucune raison de lais-
ser évoluer un foyer d’ostéonécrose.
Figure1 Ostéonécrose dans la région maxillaire antérieure (cas n°1): exposition
osseuse qui s’est étendue progressivement après l’extraction de deux dents restantes
etayant nécessité la réalisation d’une maxillectomie subtotale.
Figure2 Orthopantomogramme (cas n°2): perte spontanée de la deuxième molaire
inférieure avec exposition progressive de la table interne de la mandibule.
Figure3 Examen tomodensitométrique (cas n°3) : lyse osseuse dans la région
de la première molaire supérieure droite 6 mois après l’extraction, accompagné
d’une sinusite chronique homolatérale.
© DR © DR © DR1076 - La Presse Médicale
Ostéonécrose des maxillaires chez despatients traités
par bisphosphonates
C ASCLINIQUE
La modiﬁcation de la posologie des bisphosphonates
après l’apparition d’une ostéonécrose ne peut pas avoir
une incidence favorable immédiate sur l’évolution de la
lésion:en effet,les bisphosphonates absorbés n’ayant pas
été métabolisés,ils continuent à agir probablement
encore longtemps après l’arrêt du traitement;à titre
d’exemple,la demi-vie osseuse de l’alendronate varie
entre 1 à 10 ans selon le turn-over osseux20
.
La physiopathologie de ces ostéonécroses n’est pas
totalement élucidée et plusieurs hypothèses sont évo-
quées.Les bisphosphonates agissent sur les ostéo-
clastes et provoquent une diminution du remodelage
osseux,donc une augmentation de la minéralisation
osseuse
21
et,secondairement,une diminution de la
vascularisation osseuse comme dans toute affection
ostéo-condensante.L’effet anti-angiogénique,propre
aux aminobisphosphonates (principalement le zolé-
dronate)
5
,pourrait participer à la diminution de la
vascularisation.Les ostéonécroses sont donc très cer-
tainement d’origine ischémique et,comme les bis-
phosphonates ne sont pas métabolisés,le degré de
minéralisation et d’ischémie est sans doute en rap-
port direct avec la dose cumulée.
D’autres facteurs,hormis ceux évoqués ci-dessus,ont
peut être un rôle pour expliquer la localisation exclu-
sive aux maxillaires.Dans les cas publiés,on trouve
peu de précisions sur les raisons qui ont motivé les
extractions dentaires qui,pour la plupart des auteurs,
auraient déclenché le processus d’ostéonécrose.Le
plus souvent,il semble plutôt s’agir d’un accident
infectieux ou inflammatoire,favorisé par l’ostéoné-
crose;dans cette hypothèse,l’extraction dentaire révé-
lerait l’existence de l’ostéonécrose et elle n’en serait
donc pas la cause directe.
La présence d’une dent avec une atteinte
parodontale – ce qui signifie l’existence
d’une solution de continuité de la
muqueuse – favorise la contamination,à
partir de la ﬂore buccale,de l’os en voie de
nécrose et cette contamination pourrait
même participer à l’apparition et l’exten-
sion du processus de nécrose.
Comme dans la plupart des cas publiés,
le traitement comportait aussi une chi-
miothérapie et/ou une radiothérapie;
certains auteurs en ont déduit que les
bisphosphonates joueraient seulement le
rôle de co-facteur
19
.Cette hypothèse
étiopathogénique ne permet pas d’expli-
quer les cas où on ne retrouve pas cette
association thérapeutique (par exemple,
le troisième et le huitième cas dans notre
10 septembre 2005 •tome 34• n°15
Figure 5 Séquestre osseux d’aspect caractéristique (cas n°1): les travées, àbords
irréguliers, présentant un remaniement ostéoclasique sans ostéoclastes ; leslogettes
ostéocytaires sont vides et, par endroits, on observe des amas de germes.
Figure 4 Scintigraphie osseuse au Tc 99m (cas 1) montrant plusieurs
foyers hypercaptants. Cet examen ne permet pas de différencier
la nature des foyers: les foyers costaux font suspecter une origine
tumorale, celui du maxillaire correspond à l’inﬂammation induite
par l’ostéonécrose étendue ; cette inﬂammation touche même
le sinus maxillaire gauche.
© DR
© DRLa Presse Médicale- 1077
S.Abi Najm,S.Lysitsa,J.-P.Carrel,P.Lesclous,T.Lombardi,J.Samson
10 septembre 2005 •tome 34• n°15
série).Il semble que l’ostéonécrose résulte princi-
palement d’une augmentation excessive de la miné-
ralisation secondaire à une dose accumulée de bis-
phosphonates trop importante.Il serait donc sou-
haitable d’entreprendre des investigations complé-
mentaires pour préciser le mode d’action et la demi-
vie des bisphosphonates,afin de trouver la posolo-
gie la mieux adaptée pour chaque patient et/ou
pour chaque affection.Enfin,tant que les méca-
nismes physiopathologiques de cette ostéonécrose
ne seront pas mieux connus,on ne pourra pas
s’empêcher de faire un parallèle avec l’ostéonécrose
des maxillaires due à la toxicité du phosphore
22
.
En attendant ces précisions,avant de prescrire des bis-
phosphonates,le patient doit être informé de cette com-
plication éventuelle et éliminer les facteurs favorisants
potentiels.Les interventions de chirurgie implantaire doi-
vent être également déconseillées aux sujets en cours de
traitement
23
ou ayant été traités récemment.Une mise
en état de la denture (soins d’hygiène et élimination des
foyers infectieux bucco-dentaires,traitement des caries,
contrôle de l’adaptation des prothèses amovibles)
devrait être réalisée systématiquement aﬁn de limiter les
interventions et les soins dentaires pendant le traite-
ment.Lorsqu’un foyer d’ostéonécrose est apparu,il
semble judicieux de procéder,sans trop tarder,à l’abla-
tion de l’os nécrosé.C’est la meilleure façon de suppri-
mer l’exposition osseuse car sa persistance favorise l’in-
fection et entraîne une augmentation probable de la
taille du séquestre.
1Rogers MJ. From molds and macrophages to mevalonate: a decade of
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bisphosphonates. Calcif Tissue Int 2004; 75: 451-61.
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Références
144

Le praticien en anesthésie réanimation
© 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés

Image en anesthésie-réanimation

Papillomatose buccale

Il s’agit d’un patient de 45 ans qui présentait une papillomatose
buccale étendue au palais et à l’épiglotte qui est complètement
envahie et infiltrée obstruant l’accès à l’orifice glottique

(fig. 1)

.
Après une simple laryngoscopie, la glotte est visualisée avec diffi-
culté et peut être intubée

(fig. 2).
1 2
12Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 235-236
© Masson, Paris, 2004.
235
IMAGES
Pathologie de la muqueuse buccale
L.Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part: L.Ben Slama,Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 1
Un homme de 34ans consulte à la demande d’un con-
frère hospitalier pour traitement de lésions gingivales évo-
luant depuis plusieurs mois, augmentant progressivement
de volume, devenant douloureuses et saignotant lors du
brossage. Le patient a bénéficié deux ans auparavant
d’une greffe rénale ayant entrainé la prise de Mycophéno-
late mofétil (Cellcept® 750mg/j), Prednisone (Cortancyl
®
10mg/j) et Ciclosporine (Néoral
® 150mg/j). L’examen cli-
nique confirme la présence d’une hypertrophie gingivale
localisée dans le seul secteur antérieur des maxillaires.
Celle-ci est par endroits inflammatoire, associée à la pré-
sence de plaque dentaire.
Quel est votre diagnostic?
Figure1 : Lésions gingivales évoluant depuis plusieurs mois.L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
236
Réponse
Le diagnostic dans ce cas est relativement simple: il s’agit
d’une hypertrophie gingivale liée à la prise de ciclosporine.
Elle atteint essentiellement les papilles inter-dentaires, qui
sont de couleur rose pâle et de consistance ferme. Sa fré-
quence est variable, de 15 à 80%. Elle apparaît 3 à
4mois après le début du traitement, mais parfois plus tôt
ou beaucoup plus tard, avec une intensité dépendante de
la dose. La mauvaise hygiène bucco-dentaire joue un rôle
important.
L’hypertrophie gingivale se caractérise histologiquement
par une hyperplasie du tissu conjonctif et des vaisseaux et
l’association d’une fibrose et d’infiltrats inflammatoires
lympho-plasmocytaires.
Il n’y a pas lieu de réaliser une biopsie préalable, la con-
firmation histologique pouvant être apportée lors de l’exa-
men de la pièce d’exérèse.
Dans ce cas précis, le traitement a consisté d’abord en
l’élimination mécanique de la plaque dentaire, suivie de
deux cures d’azithromycine (Zithromax® 250mb, 2cps/j
pendant 3j, arrêt une semaine puis reprise selon le même
mode, hors AMM). Ceci a entraîné une réduction de près
de 50% de l’hypertrophie gingivale. En raison de la gêne
fonctionnelle et esthétique, une gingivectomie au bistouri
électrique a été réalisée sur le volume excédentaire rési-
duel.
La récidive étant inéluctable si la ciclosporine est conti-
nuée à la même posologie, une recommandation de dimi-
nution de la posologie avec suppléance par d’autres
immunodépresseurs, dans la mesure du possible, a été
faite au prescripteur. Le patient a été incité à une hygiène
plus rigoureuse.
RÉFÉRENCES
1.Doutre MS. Ciclosporine. Ann Dermatol Venereol, 2002;129:
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gingival changes. J Clin Periodontol, 1991;18:107-11.Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2004; 105, 4, 237-238
© Masson, Paris, 2004.
237
IMAGES
Pathologie de la muqueuse buccale
L.Ben Slama
Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale,Hôpital de la Salpêtrière, 45, Bd de l’Hôpital, 75013 Paris.
Tirés à part: L.Ben Slama,Service de Stomatologie et de Chirurgie Maxillo-Faciale, Hôpital Tenon, 4 rue de Chine, 75020 Paris.
CAS No 2
Une jeune fille de 21ans se présente à la consultation
avec de multiples nodules de 4 à 5mm de diamètre au
niveau de la pointe et des bords marginaux de la langue
et de la lèvre supérieure, apparus en quelques semaines,
occasionnant une gêne discrète à l’élocution. Le reste de
l’examen clinique est normal, en particulier, il n’y a pas de
lésion cutanée notable. Un bilan biologique réalisé en ville
est normal, incluant une sérologie VIH 1 et 2négative.
Dans les antécédents, la patiente signale un phéochromo-
cytome surrénalien diagnostiqué et traité 2ans aupara-
vant. Un nodule thyroïdien récemment découvert est en
cours d’exploration.
Quel est votre diagnostic?
Figure1 : Multiples nodules de 4 à 5mm de diamètre au niveau de la
pointe et des bords marginaux de la langue et de la lèvre supérieure.L. Ben Slama Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
238
Réponse
Les nodules observés, de petite taille, sont localisés, cir-
conscrits et font évoquer d’emblée des tumeurs bénignes.
Les diagnostics évoqués ont été fibromes, verrues, neuro-
fibromes ou fibro-xanthomes. Les verrues et neurofibro-
mes paraissaient peu probables en absence de lésions
cutanées associées ou de contexte d’immuno-dépression
pouvant justifier la présence de multiples lésions buccales
à human papilloma virus (hpv).
Cinq nodules de la pointe de la langue ont été enlevés
sous anesthésie locale et adressés à l’anatomopatholo-
giste (fig.2). Le compte-rendu note un épithélium
d’aspect normal, les nodules étant constitués de multiples
filets nerveux entourés d’un périnèvre épaissi. Ce carac-
tère permet d’exclure le diagnostic de névromes solitaires.
Le diagnostic retenu est celui de névromes myéliniques,
évoquant une maladie héréditaire pouvant associer ce
tableau à un cancer médullaire thyroïdien. Lors de la con-
sultation de contrôle, la patiente confirme ce diagnostic,
aboutissement de l’exploration signalée. Elle est prise en
charge en endocrinologie pour complément de bilan et
traitement.
L’association d’une neurofibromatose de von Reclin-
ghausen et d’un phéochromocytome est relativement
courante, mais les névromes muqueux multiples sont tou-
jours associés aux signes cutanés de cette maladie, et la
distribution des lésions muqueuses est différente. L’asso-
ciation de multiples neurofibromes muqueux à un phéo-
chromcytome et à un carcinome médullaire thyroïde fait
partie des syndromes des néoplasies endocrines multiples
(«multiple endocrine neoplasia syndrome» ou «MEN
syndrome»). Trois types différents sont actuellement dis-
tingués. Le cas présenté correspond au IIb associant à la
triade décrite une hyperplasie des nerfs cornéens. Habi-
tuellement, les névromes muqueux apparaissent long-
temps avant les pathologies malignes associées dans ces
syndromes, ce qui présente un réel intérêt de dépistage.
L’étio-pathogénie de ces multiples néoplasies endocri-
nes s’explique par un trouble métabolique survenant lors
de la migration des cellules d’origine neuro-ectodermique
à partir des crêtes neurales, les unes se différenciant en
cellules glandulaires, les autres en tissus nerveux.
RÉFÉRENCES
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Figure2 : Histologie (HESX25). Epithélium d’aspect normal, les nodules
étant constitués de multiples filets nerveux entourés d’un périnèvre
épaissi.57
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
 Masson, Paris, 2006
Images
Présentation inhabituelle d’une pathologie courante
I.Loeb, M.Shahla
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck), CHU Saint-Pierre, Bruxelles, Belgique.
isabelleloeb@yahoo.fr
Correspondance :
I.Loeb,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale (Pr J. Van Reck),
CHU Saint-Pierre,
129, boulevard de Waterloo,
1000 Bruxelles, Belgique.
n patient âgé de 80ans, d’origine marocaine, est
admis dans le département de chirurgie maxillo-
faciale, pour des lésions faciales et buccales très dou-
loureuses, évoluant depuis environ une semaine.
La biologie exprime un syndrome inflammatoire.
L’examen clinique montre la présence d’un érythème hémifacial
droit recouvert de lésions de type «vésicules» à différents stades
d’évolution (fig.1). Ces lésions évoluent sur l’ensemble du terri-
toire du nerf trijumeau droit, à savoir: les régions temporale, sous-
orbitaire, pré-auriculaire, paranasale et commissurale, les hémi-
lèvres supérieure et inférieure avec la région mentonnière, l’hémi-
palais, la joue et l’hémi-langue droits (fig.2 et 3). Le conduit auditif
externe est respecté ainsi que la paupière supérieure. On note
également la présence d’adénopathies cervicales unilatérales.
Dans les antécédents de ce patient on retrouve une bronchop-
neumopathie chronique obstructive, un diabète insulino-
dépendant équilibré, une cardiomyopathie ischémique et un
syndrome du tako-tsubo.
Quel est votre diagnostic?
1 3
Figure 1. Patient vu de profil.
Figure 2. Lésions hémi-langue droite.
Figure 3. Lésions palais et joue droits.
2
UI. Loeb, M. Shahla Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:57-58
58
Réponse
Il s’agit d’un zona du nerf trijumeau entreprenant ses trois
branches.
Le nerf trijumeau, sensitivo-moteur, anime les muscles de la
mastication et donne la sensibilité à la face, l’orbite, les fosses
nasales et la cavité buccale. Les fibres sensitives prennent nais-
sance dans le ganglion de Gasser.
Le nerf trijumeau se compose de trois branches: ophtalmique,
maxillaire supérieur et mandibulaire. C’est la branche ophtal-
mique qui est la plus fréquemment atteinte en cas de zona. S’il
est habituel de retrouver une atteinte zostérienne trigéminale
d’une ou deux branches du nerf, l’atteinte simultanée des trois
branches est exceptionnelle.
Le zona est une infection localisée, unilatérale, due à la réacti-
vation du virusde la varicelle, «varicelle-zoster» (VZ), virus à
DNA [1]. Cette affection se rencontre plus fréquemment chez
les sujets âgés ou immunodéprimés, sans prédilection de sexe
ou de race.
L’éruption vésiculeuse est habituellement précédée de dou-
leurs, parfois intenses, allant d’un simple prurit à de véritables
sensations de brûlures. Le patient se plaint parfois avant
l’apparition des lésions cutanéo-muqueuses, de paresthésies
ou hyperesthésies dans le territoire du dermatome concerné.
Les signes généraux accompagnateurs sont peu fréquents:
malaise, céphalées ou encore pyrexie [2].
Les adénopathies réactionnelles unilatérales sont habituelles.
Les vésicules apparaissent le plus souvent groupées et évo-
luent sur un fond érythémateux. Elles se rompent au bout
d’une dizaine d’heures, et laissent la place à une petite ulcéra-
tion rapidement recouverte d’une croûte qui peut persister
plusieurs semaines. De nouvelles vésicules peuvent apparaître
pendant plusieurs jours ce qui explique le tableau clinique
classique de lésions cutanéo-muqueuses à différents stades
d’évolution.
Le diagnostic, principalement clinique, peut être confirmé
par l’isolement du virus à partir des fluides des vésicules (cul-
ture ou immunofluorescence) ou encore par des tests sérolo-
giques.
Le diagnostic différentiel, difficile en phase pré-éruptive, se
pose lors de l’éruption avec une infection bactérienne (impé-
tigo), un herpès zostériforme, une dermatite de contact ou
encore une brûlure.
La pathogénie de cette affection n’est pas encore complète-
ment élucidée. Au cours de l’épisode de varicelle (primo-infec-
tion), le virus «varicella-zoster» (VZ) présent en grande
quantité dans les lésions cutanéo-muqueuses progresse de
manière centripète vers le ganglion où il reste latent [3]. Sa
réactivation est relativement rare et sporadique, mais peut
parfois correspondre à certaines situations telles que: la prise
d’immunosuppresseurs ou de corticoïdes, l’existence d’une
néoplasie, d’un traumatisme local…
Le traitement habituel dont a, par ailleurs, bénéficié notre
patient consiste en l’administration d’acyclovir (Zovirax•
)
3x500mg/jour en IV lente, de paracétamol (Perfusalgan•
)
3x1g/jour en IV, de gabapentine (Neurontin•
) 3x300mg
peros, et d’un complexe vitaminé B1-2-6-12 (Befacte forte•
)
3comp./jour [4].
La complication majeure du zona est la névralgie post-zosté-
rienne, souvent accompagnée d’hypoesthésie du territoire
atteint. Elle se retrouve dans 10 à 15% des cas, apparaît après la
disparition des croûtes et peut persister plusieurs mois. Son
incidence augmente avec l’âge et elle est relativement rebelle
aux traitements classiques.
En cas de zona ophtalmique on peut observer des complica-
tions plus spécifiques telles que des ulcérations cornéennes,
des rétractions palpébrales, une ptose paralytique, une névrite
optique…
Références
1.Carbone V, Leonardi A, Pavese M, Raviola E, Giordano M. Herpes
zoster of the trijeminal nerve: a case report and review of the li-
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from a medical perspective. J Orofac Pain 2004;18:366-73.Tumeurge ´anteduplancherdelabouche
Gianttumourofthemouthﬂoor
A.Ortiz
1
,P.Laime1
,F.Gabler
2
,M.A.Inostroza3
,R.Pantoja3
*
1
Unite ´ dechirurgiedelate ˆteetducou,ho ˆpitalcliniqueSanBorja-Arriara ´n,Santiago,Chili
2
Serviced’anatomiepathologique,ho ˆpitalcliniqueSanBorja-Arriara ´n,Santiago,Chili
3
Unite ´ dechirurgiemaxillofaciale,ho ˆpitalcliniqueSanBorja-Arriara ´n,Santiago,Chili

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www.sciencedirect.com
Unejeunefemmede23ans,d’originecolombienne,
sansante ´ce ´dentpathologique,pre ´senteunevolu-
mineusetume ´factionduplancherbuccal.La
tumeurrepousselalangueenarrie `re,alte ´rantse ´ve `rement
laphonationetlade ´glutition.Lade ´formationtouchela
re ´gionsousmentale (ﬁg.1 et 2).Cettetumeurestconnue
depuisdixans,elleae ´te ´ ponctionne ´eetaspire ´ea ` plusieurs
reprisesdanssonpays,toujoursavecunere ´cidivepre ´coce.
Lapalpationbimanuelleconﬁrmelecaracte `reuniquedela
tumeur.Elleestindoloreetﬂuctuante.L’imagescannermon-
treunee ´normele ´sionkystique,biencontourne ´e.E ´trangle ´e
parlemusclemylohyoı ¨ dien,elleaunaspectensablier (ﬁg.3).
Figure1. Vueendobuccaledelale ´sion.
* Auteurcorrespondant.
LasBellotas199of.83,Providencia,Santiago,Chili.
e-mail: rpantoja@vtr.net
Figure2. Latume ´factionsous-mandibulairevuedeproﬁl.
Rec ¸ule:
20juin2007
Accepte ´ le:
11octobre2007
Disponibleenligne
21de ´cembre2007
Images
120
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2007.10.003RevStomatolChirMaxillofac2008;109:120-122Tumeurge ´anteduplancherdelabouche
Quelestvotrediagnostic?
Figure3. Coupetomodensitome ´triquefrontalemontrantl’imageensablier.
121Re ´ponse
Lediagnosticdekystedermoı ¨ deae ´te ´ conﬁrme ´ par
l’exe ´re `sechirurgicale.L’interventionae ´te ´ mene ´eparvoie
cervicaletransverse,enre ´se ´quantlesnombreusescicatrices
deponctions.Lekysteae ´te ´ e ´nucle ´e ´ sansdifﬁculte ´ (ﬁg.4).La
muqueusebuccalee ´taitindemne.L’examenanatomopatho-
logiqueretrouvaitdesglandesse ´bace ´esassocie ´esaureve ˆ-
temente ´pidermique.
Leskystesdermoı ¨ dessontde ´rive ´sdesinclusionsectodermi-
quesproduitesparlafusiondesprocessusembryonnaires.Ils
peuvente ˆtrepre ´sentsde `slanaissanceousemanifesterdans
lesdeuxpremie `resde ´cadesdelavie [1,2].Sanspre ´dilection
desexe,ilssepre ´sententcommeunemassemobile,lisse,de
taillevariable,decroissancelenteetasymptomatiqueleplus
souvent.Lalocalisationauniveauduplancherbuccalest
assezrare.Plusrarementencore,occupe-t-illesdeux
compartimentssous-lingualetsous-mandibulaire.
Leskystesdermoı ¨ dessontcompose ´sd’e ´le ´mentsdermiquesou
e ´pidermiquesetleurcavite ´ peutcontenirdelake ´ratine.Le
scanneretl’IRMsontutilesaudiagnostic.Unee ´tudecytolo-
giqueapre `sponctiona ` l’aiguilleﬁnepeute ˆtreutile [3].Une
tume ´factioncervicaleme ´dianepeutfairee ´voquerunkystedu
tractusthyre ´oglosse,unpseudokystesalivaire,voireunkyste
branchial.Letraitementdechoixestl’e ´nucle ´ationchirurgi-
cale.Lesre ´cidivessontraresetlessuitessimplesbienqu’ilait
e ´te ´ rapporte ´ unetransformationmaligne [4].
Re ´fe ´rences
1.BasconesA.LlanesF.Medicinabucal,Madrid:E ´ditorialAvances.
Me ´dicosDentales1996;395–6.
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lingualdermoidcyst.Acasereport.IntJOralMaxillofacSurg
2000;29:126–7.
A.Ortizetal. RevStomatolChirMaxillofac2008;109:120-122
Figure4. Vueperope ´ratoiredelale ´sionaumomentdel’exe ´re `se.
122Unnidusdouloureux
Apainfulnidus
M.Lakouichmi,T.Dausse,D.Kamal*, P.Jammet,C.Delaval,P.Goudot,J.Yachouh
Servicedechirurgiemaxillofacialeetstomatologie,ho ˆpitalLapeyronie,
CHUdeMontpellier,191,avenueduDoyen-Gaston-Giraud,34295Montpellier
cedex,France

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Unepatientede33ans,sansante ´ce ´dentpathologi-
queparticulier,aconsulte ´ pourunedouleurmen-
tonnie `re.
L’anamne `seretrouvaitunedouleur persistantedumenton
irradiantversl’oreillegauche,e ´voluantdepuisdeuxans.
Cettedouleura ` pre ´dominancenocturnee ´taitcalme ´eparla
prisede1gd’aspirine.L’examencliniqueobjectivaitune
douleura ` lapressionsymphysairesursonversantlingual.La
muqueusee ´taitintactesanssignesinﬂammatoiresniﬁs-
tule.Letestdevitalite ´ dentairedetouteslesdentsdela
re ´gionsymphysairee ´taitnormal.L’interrogatoireet
l’examencliniquege ´ne ´raln’ontpasre ´ve ´le ´ d’autrepatho-
logie.
Laradiographiepanoramiquedentairenemettaitpasen
e ´videncedele ´sion.
Lescannerre ´ve ´laitunepetiteimagehyperdense,he ´te ´roge `ne
avecunlisere ´ pe ´riphe ´riquehypodense,appendua ` lacorti-
caleposte ´ro-infe ´rieuredelare ´gionparasymphysairegauche
(ﬁg.1et2),mesurant7,5par4,5mm.
Lascintigraphiemontraitunfoyerintensed’hyperﬁxation.
Quelestvotrediagnostic?
Figure1. Imagescannographiquedelale ´sionencoupesaxialeetsagittale.
Figure2. Imagescannographiquedelale ´sionentroisdimensionsmontrantlenidussurleversantlingualdelasymphysemandibulaire.
* Auteurcorrespondant.
e-mail: kamaldounia@hotmail.com
Rec ¸ule:
30juillet2007
Accepte ´ le:
30juillet2007
Disponibleenligne
26novembre2007
Images
341
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2007.07.006 RevStomatolChirMaxillofac2008;109:341-342Re ´ponse
Ils’agissaitd’unoste ´omeoste ´oı ¨de
Laconﬁrmationae ´te ´ obtenueparl’e ´tudehistologiqueapre `s
l’exe ´re `sechirurgicaleparvoiecutane ´e.Lessuitesope ´ratoires
onte ´te ´ marque ´esparunhe ´matomeduplancherbuccalqui
s’estamende ´ progressivement,lesdouleursontdisparu,et
aucunere ´cidiven’ae ´te ´ note ´e.
L’oste ´omeoste ´oı ¨ deestunetumeurdelaligne ´eoste ´oblas-
tique,conside ´re ´ecommebe ´nigne,maistre `sdouloureuse.
Elletouchepre ´fe ´rentiellementl’adolescentetl’adultejeune
desexemasculinetpeutatteindretouslesos,avecune
pre ´dominancepourlesoslongs [1].
Lalocalisationmandibulaireestbeaucoupplusrare,peu
rapporte ´e(dixlocalisationsmaxillomandibulairesdansla
litte ´ratureanglaise) [2].Sonincidenceestde2a ` 3%de
l’ensembledestumeursosseusestouteslocalisations
confondues [1].Jonesetal. [2] rapportentquelespremiers
casonte ´te ´ de ´critsparJaffeen1935.
Ils’agitd’unele ´siondeformearrondie,toujoursinfe ´rieurea `
2cm,constitue ´ed’unnidusradioclairentoure ´ d’unezonede
radioscle ´rose.Ladouleurprovoque ´eparcettetumeur
be ´nignejustiﬁel’intervention.Parailleurs,ellepeutconduire
a ` desde ´formationsmorphologiquesdel’osatteintet/oua `
dessynovites [3].
Latriadecliniquepathognomonique [3] comporteunedou-
leurpersistante,a ` pre ´dominancenocturne,d’installation
insidieuse,re ´pondanta ` l’aspirineouauxanti-inﬂammatoires
nonste ´roı ¨ diens;uneoste ´ocondensationavecousansnidus
radiologiquesurlaradiographiestandard,(ounidusavec
oste ´ocondensationpe ´riphe ´rique)etunehyperﬁxationscin-
tigraphiqueautempsvasculairepre ´coce.
Ilnefautpasconfondrecettetumeuravecl’oste ´oblastome
ouoste ´omeoste ´oı ¨ dege ´ant,quiestmoinsdouloureuxetplus
volumineux(taillesupe ´rieurea ` 2cm) [1,2].
Descasdegue ´risonspontane ´eonte ´te ´ rarementde ´critsne
survenantqu’auboutdenombreusesanne ´esd’e ´volution
desortequel’abstentionthe ´rapeutiquen’estpasenvisa-
geable [3].
Letraitementdere ´fe ´renceestlachirurgiea ` cielouvert.
L’exe ´re `sedunidus,quirepre ´sentelapartietumoraledela
le ´sion,conduita ` unegue ´risonde ´ﬁnitive [1].
Ladifﬁculte ´ majeurere ´sidedanslerepe ´rageperope ´ratoire,
quiconduitparfoisa ` pratiqueruneexe ´re `see ´largie.Le
scannerestlame ´thodedechoixpourlediagnosticet
l’e ´valuationdunidusetc’estpourquoileradioguidagescan-
nographiqueae ´te ´ envisage ´ commeunetechniqued’assis-
tanceaugestechirurgical [4].D’autrestechniques
chirurgicalesonte ´te ´ de ´crites:re ´sectionparvoiepercutane ´e
ouextractionme ´canique(a ` latre ´phine,autrocard)et
destructionparvoietranscutane ´eouthermique(parphoto-
coagulationlaser,parradiofre ´quence) [4].Toutefoisces
techniquesseraientplusindique ´espourlesoste ´omes
oste ´oı ¨ desdesie `geverte ´braletdumembreinfe ´rieur [4],
aucuneexpe ´riencen’ae ´te ´ rapporte ´esurdeslocalisations
maxillofaciales.
Re ´fe ´rences
1.ChungJiLiu,KuoWeiChang,KuoMingChang,ChiebYuan
Cheng.Avariantofosteoidosteomaofthemandible:reportofa
case.JOralMaxillofacSurg2002;60:219–21.
2.JonesAC,PrihodaTJ,KacherJE,OdingoNA,FreedmanPD.
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OralRadiolEndod2006;102:639–50.
3.HaddadE,GhanemI,WicartP,SamahaE,KharratA,AounN,
etal.Thermocoagulationpercutane ´escannoguide ´ede
l’oste ´omeoste ´oı ¨ de.RevChirOrthopReparatriceApparMot
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4.CantwellCP,ObyrneJ,EustaceS.Currenttrendsintreatmentof
osteoidosteomawithemphasisonradiofrequencyablation.Eur
Radio2004;14:607–17.
M.Lakouichmietal. RevStomatolChirMaxillofac2008;109:341-342
342121
Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
Masson, Paris, 2006
Images
Une atteinte cutano-muqueuse
I.Loeb1
, M.Shahla1
, D.Delplace2
, J.André2
, J.Demaubeuge2
1
Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-faciale, CHU St-Pierre, Bruxelles, Belgique.
2
Service de Dermatologie (Prof. M.Song), CHU St-Pierre, Brugmann et HUDERF, Bruxelles, Belgique.
Correspondance :
I.Loeb,
Service de Stomatologie et Chirurgie
Maxillo-faciale, CHU St-Pierre,
1000 Bruxelles, Belgique.
n homme de 27ans, originaire d’Afrique du Nord, est
admis au service des urgences pour une stomatite
étendue accompagnée d’une conjonctivite, de lésions
génitales et d’une rhabdomyolyse majeure. À l’anamnèse, on
note que ce patient a été placé, quelques jours avant l’hospita-
lisation, sous antibiotiques, Céfadroxil (Duracef
£), et spray
buccal désinfectant, pour une angine. Les antécédents médi-
caux du patient sont sans particularité. Il signale cependant un
épisode de stomatite modérée il y a un an.
L’examen clinique décrit la présence d’une stomatite touchant
l’ensemble de la cavité buccale avec des érosions recouvertes
de membranes blanc-jaunâtres au niveau lingual et jugal prin-
cipalement, des croûtes sur les lèvres, des lésions maculo-
papuleuses et bulleuses au niveau du dos, de l’abdomen, des
jambes et de la verge. Les lésions cutanées se présentent sous
la forme de maculo-papules avec centre vésiculeux sur une
couronne érythémateuse périphérique. Une conjonctivite bila-
térale est observée. Le patient est légèrement fébrile. Le reste
de l’examen est par ailleurs normal, le patient ne signalant
aucune douleur musculaire.
La biologie montre une perturbation des tests hépatiques
(augmentation des SGOT et des SGPT) et une très importante
augmentation de la créatine-kinase (>300000 u.i.), qui tra-
duit une rhabdomyolyse sévère (myosite) (fig.1 à 4).
Quel est votre diagnostic?
1 2
Figure 1. Lésions buccales.
Figure 2. Lésion cutanée de la face dorsale de la cuisse.
Figure 3. Conjonctivite.
Figure 4. Lésions labiales.
3
4
UI. Loeb et al. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2006;107:121-123
122
Réponse
Il s’agit d’un érythème polymorphe à localisation cutanéo-
muqueuse, associé à une conjonctivite et une myosite
majeure.
L’érythème polymorphe buccal (EPB) est une maladie bulleuse
aiguë, qui comprend 3entités cliniques différentes: l’érythème
polymorphe (EP), l’érythème pigmenté fixe (EPF) et le syndrome
de Stevens Johnson (SSJ) [1, 2].
C’est l’aspect clinique différent des lésions cutanées dans ces
3affections qui permet de les distinguer, les lésions buccales
étant quant à elles semblables.
L’EP est rapporté dans le monde entier, sans prédilection eth-
nique. Il survient à tout âge mais plus fréquemment chez
l’adulte jeune entre 20 et 30ans. L’homme et la femme sont
indifféremment atteints. La phase prodromique est faite de
signes cliniques généraux tels que pyrexie, myalgies, arthral-
gies ou atteintes diverses de la sphère ORL. Elle est suivie
d’une éruption cutanéo-muqueuse dont l’importance et la
localisation sont très variables. L’atteinte cutanée, habituelle
dans l’EP, est caractérisée par une lésion typique, dite en
«cocarde», qui permet habituellement de poser le diagnostic.
Il s’agit d’une lésion bulleuse ou nécrotique évoluant sur une
couronne périphérique érythémateuse (papule ou macule). La
localisation des lésions cutanées comprend classiquement les
extrémités des membres et le visage, le tronc étant le plus
souvent respecté. L’atteinte buccale est caractérisée par des
érosions profuses qui prennent sur le versant cutané des
lèvres un aspect croûteux caractéristique. La muqueuse buc-
cale présente, au niveau des joues, de la langue et du palais de
larges érosions polycycliques rapidement recouvertes d’un
enduit blanc-jaunâtre de type fibrino-leucocytaire. Lorsque les
muqueuses génitales sont touchées, l’atteinte est semblable
à celle des muqueuses buccales. Une conjonctivite congestive
bilatérale avec hémorragie sous conjonctivale est souvent
associée aux lésions précédemment décrites. Les lésions ocu-
laires peuvent s’accompagner de graves complications telles
que des ulcérations cornéennes, une iridocyclite voire de
panophtalmie [3].
L’examen histologique montre la présence d’un décollement
intra- ou sous-épidermique. Il existe un œdème du derme ainsi
qu’un infiltrat mononucléé, et on retrouve de nombreux kérati-
nocytes nécrobiotiques dans les couches les moins différenciées
de l’épiderme. L’immunofluorescence directe est négative.
L’étiologie la plus fréquemment décrite est virale et l’agent
retrouvé est principalement le virus de l’Herpes Simplex
(HSV1-HSV2) [4]. Ce virus est responsable de près de 50% des
EPmineurs, qui sont volontiers récidivants. Cinq jours sépa-
rent en moyenne la récurrence herpétique de la poussée d’EP.
Le second virus incriminé dans l’EP est le Mycoplasme Pneu-
moniae. Il s’agit alors le plus souvent d’une forme majeure
d’EP survenant chez l’enfant dans le décours d’une pneumo-
nie à Mycoplasme. De nombreux autres agents infectieux
peuvent être responsables d’EP, parmi lesquels les plus fré-
quents sont: les streptocoques, chlamydia, salmonelles, his-
toplasme ou dermatophytes. Certains médicaments peuvent
également être à l’origine d’EP. Il s’agit principalement de
sulfamides, anti-inflammatoires (pyrazolé), anticonvulsi-
vants (phénobarbital, hydantoïnes, carbamazépine…), tétra-
cyclines et acide acéthylsalicylique. Enfin notons que des
affections comme les lymphomes, le lupus érythémateux, la
maladie de Crohn ou certaines néoplasies sont parfois res-
ponsables d’EP.
Du point de vue thérapeutique, il faut procéder à l’arrêt de la
prise de l’agent causal s’il est identifié et à la prise en charge de
la cause éventuelle si elle est reconnue. Les traitements locaux à
base de bain de bouche antiseptique (Eludril
£), peuvent amélio-
rer l’évolution des lésions [1]. Pour atténuer les douleurs souvent
importantes, l’usage d’anesthésiques locaux type xylocaïne est
recommandé. La prescription d’opiacés est parfois nécessaire.
L’administration de corticoïdes par voie générale (prednisone
0,5mg/kg/jour) qui améliore le confort du patient, est préconi-
sée dans les formes sévères.
Notre patient a bénéficié d’une mise au point complète qui
n’a pas permis d’identifier d’agent infectieux causal. Un pré-
lèvement a été réalisé au niveau d’une lésion de la face anté-
rieure de la cuisse et l’examen anatomo-pathologique a
confirmé le diagnostic d’érythème polymorphe (décollement
dermo-épidermique, kératinocytes nécrobiotiques intra-épi-
dermiques, infiltrat dermique mononuclées…). L’immuno-
fluorescence directe était négative. Un traitement local a été
instauré, à base de bain de bouche de bicarbonate (80mg),
borate (40mg) et salycilate (20mg), combinés à l’application
de KMNO4 sur les lésions cutanées et de vaseline sur les
lèvres. Par voie générale le patient a bénéficié d’un traite-
ment constitué de corticoïdes (Methylprednisolone, Medrol
£
64mg/jour puis doses dégressives) et d’antibiotiques (Lévo-
floxacine, Tavanic£ 500mg 2x/jour), par crainte de surinfec-
tion. Une évolution favorable a rapidement été observée avec
une amélioration clinique et une normalisation des tests san-
guins.
La rhabdomyolyse majeure observée chez notre patient et qui
a progressivement régressé était probablement d’origine
virale.Une atteinte cutano-muqueuse
123
Références
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muqueuse buccale. Rev Stomatol Chir Maxillo-Fac, 2005;106:
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© Masson, Paris, 2005.
253
IMAGES
Une fissuration atypique de la langue
J.Yachouh (1), E.Paty (2), J.-L.Rakotoarimanana (1), P.Goudot (1)
(1)Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Chirurgie Plastique de la Face, Hôpital Lapeyronie, 371, avenue du Doyen Gaston Giraud,
34295 Montpellier Cedex 5.
(2)Chirurgie Maxillo-Faciale, avenue de l’Europe, 34830 Clapiers.
Tirés à part : J.Yachouh, à l’adresse ci-dessus.
CAS CLINIQUE
Un homme de 53ans consulte pour une plaie du bord
droit de langue évoluant depuis un mois. Ce patient est
fumeur et ne relate aucun épisode de traumatisme de la
langue. L’examen endobuccal retrouve une fissuration
profonde du bord latéral droit de la langue avec indura-
tion de son tiers moyen (fig.1). Il existe une adénopathie
sous angulo-mandibulaire droite, indolore, sans caractère
inflammatoire.
La biologie montre une hyperleucocytose à polynucléai-
res neutrophiles accompagnée d’une légère augmenta-
tion des monocytes. La vitesse de sédimentation est
fortement augmentée (99/126).
Sur la radiographie du thorax on constate des opacités
alvéolaires confluentes avec alvéologramme et broncho-
gramme aérien (fig.2).
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC?
Figure1 : Fissure du bord droit de la langue. Figure2 : Opacités alvéolaires multiples sur la radiographie du thorax de
face.J. Yachouh et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
254
RÉPONSE
Malgré l’aspect de la radiographie, le diagnostic de carci-
nome était à évoquer en premier lieu. Cependant, une
biopsie de la lésion a permis d’observer un granulome
giganto-cellulaire et épithélioïde avec nécrose de type
tuberculoïde (fig.3). Il n’y avait pas de prolifération tumo-
rale. L’examen direct des crachats a révélé la présence de
bacilles acido-alcoolo résistants. La mise en culture des
prélèvements de la lésion et des crachats a montré la pré-
sence de mycobacterium tuberculosis.
Il s’agissait d’une ulcération tuberculeuse de la langue.
Le patient a été hospitalisé et traité par trithérapie
(Izionazide, Rifampicine, Ethambutol) pendant 2mois et
bithérapie pendant 6mois. Un début de cicatrisation a été
observé après 4jours de traitement et la cicatrisation
totale a été acquise en 2mois.
La tuberculose primaire de la cavité buccale est peu fré-
quente (10cas recensés dans la littérature depuis 1976). Il
s’agit le plus souvent de l’ensemencement d’une plaie de
la muqueuse buccale par le mycobacterium tuberculosis
àpartir d’un foyer de tuberculose pulmonaire [1]. Le
mycobacterium bovis contenu dans le lait de vache non
pasteurisé peut également être responsable de tubercu-
lose linguale. Le phénomène mécanique de nettoyage de
la salive, la présence des enzymes et des anticorps salivai-
res, la grande variété de la flore saprophyte buccale confè-
rent une résistance naturelle de la muqueuse buccale
contre ce type d’infection [2]. La pauvreté de la langue en
tissus lymphoïdes, pour lesquels le bacille tuberculeux a
beaucoup d’affinité, est un autre facteur expliquant la
rareté de la tuberculose linguale [3]. Le tableau clinique
est souvent semblable à celui de notre patient. Le dia-
gnostic est confirmé par la biopsie et la bactériologie de la
lésion. L’ulcération disparaît en quelques semaines après
le début de l’antibiothérapie.
RÉFÉRENCES
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Figure3 : Coupe histologique montrant les cellules géantes de
Langerhans.Images
Rec ¸ule:
16septembre2006
Accepte ´ le:
4juillet2007
Unele ´sionradio-opaquedumaxillaire
Aradio-opaquemaxillarylesion
M.Mahtar
1,
*,F.Slimani
1
,H.Lazreqh1
,M.Karkouri
2
,A.Benjelloun1
,
A.Chekkoury-Idrissi
1
1
Servicedestomatologieetdechirurgiemaxillofaciale,ho ˆpital20-Ao ˆut,Maroc
2
Serviced’anatomiepathologie,CHUIbn-RochddeCasablanca,Casablanca,Maroc
Observation
Unhommea ˆge ´ de32ansaconsulte ´ pourunetume ´faction
douloureusedumaxillairegauche,a ` projectionsous-
narinaireavecobstructionpartielledelafossenasalegau-
che.L’anamne `sere ´ve ´laitl’absenced’e ´ruptiondeladent21.
L’examencliniqueconfirmaitl’absencesurl’arcadedela21,
unetume ´factionduresous-narinairegauche,douloureusea `
lapalpation,seprolongeantenhautenlate ´ronasalgauchele
longdel’orificepiriforme.Ladent22e ´taitincline ´eme ´siale-
ment.Lavitalite ´ pulpairedesdentsadjacentese ´taitnormale.
L’orthopantomogrammeobjectivaitl’inclusiondeladent21
avecunele ´sionradio-opaqueautourdesaracine (fig.1).Le
scannerdelafaceconfirmaitl’inclusiondela21dansle
processusfrontaldumaxillaireetl’englobementdesa
racineparunprocessustumoral (fig.2).Ceprocessuse ´tait
bienlimite ´ hyperdenseetentoure ´ parunhalohypodense.
Quelestvotrediagnostic?
Figure1. Orthopantomogrammemontrantl’inclusiondeladent21
avecuneopacite ´ autourdesonapex.
Figure2. Tomodensitome ´trie:processushyperdenseetentoure ´
parunhalohypodense.
* Auteurcorrespondant.
Rue6,no
151DerbKhalid,cite ´ D’jama ˆa,Casablanca,Maroc.
e-mail:mahtar@caramail.com
0035-1768/$-seefrontmatter © 2007ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2007.07.002RevStomatolChirMaxillofac2007;108:559-560
559Re ´ponse
Lale ´sionradio-opaquedumaxillairecorrespondaita ` un
ce ´mentoblastomeapre `se ´tudeanatomopathologiquedela
pie `ced’exe ´re `se.
Lece ´mentoblastomeae ´te ´ de ´critpourlapremie `refoispar
Deweyen1927 [1].C’estunetumeurbe ´nigneodontoge `ne
rare;moinsde100cassontrapporte ´sdanslalitte ´rature.
Lece ´mentoblastomeatteintleplusfre ´quemmentlessujets
jeunesetessentiellementdesexemasculin(50%descas
ontmoinsde20anset75%moinsde30ans) [2].
Ilsemanifestecliniquementparunetume ´factionosseuse
plusoumoinsdouloureuse.Lespre ´molairesetlesmolaires
mandibulairessontlesplusfre ´quemmentatteintes.La
localisationmaxillaireresterare.Lalocalisationdanslesec-
teurincisifestexceptionnelle.Lale ´sionestsouventsoli-
taire.Mais,certainsauteursontrapporte ´ la ` deslocalisa-
tionsbilate ´rales [3].
Lece ´mentoblastomesede ´veloppesouventsurdesdents
permanentesetpre ´sentessurl’arcade.Certainsauteurs
ontrapporte ´ desce ´mentoblastomesde ´veloppe ´ssurdes
dentsincluses [4] ousurdesdentstemporaires.
Lece ´mentoblastomeaunaspectradiologiquepatho-
gnomonique.Ilapparaı ˆtcommeuneradio-opacite ´ circulaire
solitairebiende ´finieavecunhaloradioclair.Lale ´sionest
attache ´ea ` laracinedeladent.
Lediagnosticde ´finitifestanatomopathologique;la
majeurepartiedelatumeur(zonecentrale)estconstitue ´e
demottesoudeplagese ´tenduesdece ´ment (fig.3) sillon-
ne ´espardeslignesd’appositionbasophile,irre ´gulie `res,
page ´toı ¨ des.Auseindecettemassemine ´ralise ´e,secreusent
quelquespetitsaxesconjonctifsrenfermant,outredesvais-
seaux,desce ´mentoblastes.Enpe ´riphe ´rie,letissuconjonctif
nonmine ´ralise ´ estconstitue ´ dece ´mentoblastes.Cette
tumeurpeutparfoisressemblera ` unoste ´oblastome,a ` un
oste ´omeoste ´oı ¨ de,oua ` unoste ´osarcomeatypique.Ces
le ´sionsnesontpasenrapportaveclesracinesdentaires
etpeuventparfoisposerunproble `medediagnostichisto-
logiqueaveclece ´mentoblastome [5].
Lece ´mentoblastomeestcaracte ´rise ´ parunpotentielde
croissanceillimite ´,sontraitementchirurgicaldoite ˆtrecom-
pletcomportantl’exe ´re `sedelatumeurassocie ´ea ` ladent
[6].
Lesre ´cidivessontexceptionnellessil’exe ´re `seestcomple `te,
cependantunechirurgieincomple `teesttoujourssuiviede
re ´cidive [7].
Re ´fe ´rences
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Figure3. Aspecthistologiquecompatibleavecunce ´mentoblastome
be ´nin.
M.Mahtaretal. RevStomatolChirMaxillofac2007;108:559-560
560Unesinusitetraı ˆnante
Along-lastingsinusitis
O.Mimouni
1
*,C.L.Curto1
,A.Gallucci
1
,C.Chossegros
1
, P.Deiss
2
1
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUdelaTimone,boulevard
Jean-Moulin,13385Marseillecedex,France
2
Serviced’ORL,CHUdelaTimone,boulevardJean-Moulin,13385Marseillecedex,France

Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Unefemmede51ans,diabe ´tiquedetype1,ae ´te ´
admisedansleservicepourpriseencharged’une
sinusitemaxillairegauchechroniqueethyperalgi-
que.Lapatientepre ´sentaitdepuiscinqmoisdesdouleursde
l’he ´mifacegauchee ´tiquete ´es«zonaophtalmique».Un
scannersinusieneffectue ´ autroisie `memoismontraitun
aspectdesinusitemaxillairegauche,assezclassique.Malgre ´
demultiplescuresd’antibiotiques(pristinamycine,oﬂoxa-
cine,metronidazole/spiramycine,ceftriaxone,levoﬂoxacine)
etme ˆmeponctuellementdecorticoı ¨ des,lesdouleursont
persiste ´,cequiane ´cessite ´ l’introductiond’antalgiquesde
niveau3(sulfatedemorphine60mg/j).
L’examencliniquea ` l’entre ´ere ´ve ´laitunediscre `tetume ´fac-
tiondouloureuseducintremaxillomalairegauche,une
hypoesthe ´siedansleterritoireduV2homolate ´raletune
rhinitemuqueusea ` l’examenendoscopique.Lapatiente
e ´taitapyre ´tique.
Unnouveauscannersinusienretrouvaitlasinusitemaxillaire
gauchechroniquemaise ´galementuneoste ´iteavecoste ´o-
lysedelacorticaleinterneendonasaleetduplanchersinu-
sienmaxillairegauche (ﬁg.1et2).
Labiologiere ´ve ´laitunee ´le ´vationimportantedel’he ´moglo-
bineglyque ´e(9,2%)traduisantunde ´se ´quilibrechronique
dudiabe `te.Iln’yavaitpasdesyndromeinﬂammatoire
biologique.
Uncuretagechirurgicalappuye ´ delamuqueusedusinus
maxillairegaucheae ´te ´ effectue ´ parvoiedeCadwell-Luc,
permettantd’unepartd’enleverplusieursfragmentsosseux
mobiles,notammentauniveaudelacloisonintersinusonasale
gauche,etd’autrepartdefaireunlavageparantiseptique.
Quelestvotrediagnostic?
Figure1. Scannerdumassiffacialencoupecoronale,aucinquie `memois
d’e ´volution.Aspectdesinusitemaxillairegauche.Noterlalyseosseuse
delacorticaleexterne(ﬂe `che)etdelacloisonintersinusonasale.
Figure2. Scannerdumassiffacialencoupecoronale,aucinquie `memois
d’e ´volution.Aspectdesinusitemaxillairegaucheavecoste ´olysedu
plancherorbitaire(ﬂe `che).
* Auteurcorrespondant.
e-mail:cyrille.chossegros@wanadoo.fr
Rec ¸ule:
14juin2007
Accepte ´ le:
20juin2007
Disponibleenligne
26novembre2007
Images
249
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2007.06.028 RevStomatolChirMaxillofac2008;109:249-250Re ´ponse
Lediagnosticae ´te ´ celuidemucormycoserhinosinusienne.
C’estl’examenanatomopathologique,enmontrantdes
le ´sionsinﬂammatoireschroniquescentre ´espardela
ne ´crose,quiafaite ´voquerlediagnostic.Cedernierest
conﬁrme ´ parl’examenmycologique.
Surleplane ´pide ´miologique,lepremiercasdemucormycose
disse ´mine ´ avecatteintedusyste `menerveuxcentralae ´te ´
de ´critparPaltaufen1885 [1].Lesfacteurspre ´disposantsau
de ´veloppementd’unemucormycosesontl’acidoce ´tose(dia-
be ´tiqueoud’insufﬁsancere ´nale),cequie ´taitlecasdenotre
patiente,l’immunode ´pressionapre `stransplantation
d’organesoudemoelleosseuse,l’infectionparleVIH,la
corticothe ´rapie(cequiae ´galementconcerne ´ notre
patiente),lestraitementsparde ´fe ´roxamine,etlesneutro-
pe ´niesprolonge ´es [2,3].Derarescasonte ´te ´ de ´critschezdes
patientssansde ´ﬁcitimmunitairepatent [2].Lasex-ratioest
e ´galea ` un.L’a ˆgemoyendudiagnosticestcomprisentre30
et70ans [1].Lesmucormycosesrhinosinusiennessontles
plusfre ´quentes(39%),suiviesparlesatteintespulmonaires
(24%),cutane ´es(19%),ce ´re ´brales(9%),gastro-intestinales
(7%);lesautressites(6%)etlesformesdisse ´mine ´es(6%)
sontplusrares [4].Laported’entre ´eestleplussouvent
respiratoireparinhalationdespores.Plusrarement,la
contaminationsefaitparvoiedigestiveouparinoculation
percutane ´e.Lafre ´quencedesmucormycosesestenaug-
mentationre ´gulie `redepuisquelquesanne ´es [5,6].Ellese
situeen2006autroisie `merangdesinfectionsfongiques
profondesopportunistesapre `slescandidosesetlesasper-
gilloses(quatrie `merangen1999) [4,5].Elleestduea ` un
agentfongiqueubiquitairepre ´sentdanslessols,lesmoi-
sissuresdepain,lefumier,etlesve ´ge ´tauxende ´composition
quiappartienta ` l’ordredesmucorales [1].Lessixprincipaux
genresresponsablesd’infectionchezl’hommesontRhizo-
pus,Mucor,Cunnighanella,Absidia,ApohysomycesetRhi-
zomucor [4].
Lescannerdumassiffacialetce ´re ´bralestunexamenessentiel
audiagnostic.Ilesttoujoursanormaldansunemucormycose
rhinoce ´re ´brale [1].L’anomalielaplusfre ´quenteestunepan-
sinusite,lesautreszonesatteintessont,dansl’ordre,laparoi
late ´raledesfossesnasales,leseptum,lesinusmaxillaire,le
palaisetl’orbite [1,4].L’oste ´olyseeste ´vocatricedemucormy-
cose,cequiae ´te ´ lecasdenotrepatiente.Lescannerpre ´cise
l’extensiondesle ´sionsversl’orbiteetl’ence ´phale.L’IRMe ´va-
luemieuxl’invasiondesgrosvaisseauxetdessinusvasculaires
(thrombosedusinuscaverneuxoudelacarotideinterne)ainsi
quel’envahissementce ´re ´bral.Ellepermettraitseloncertaines
e ´tudesdede ´pisteruneatteintece ´re ´braleavantl’apparition
dessignescliniques [2].Pluslede ´laidiagnostiqueestlong,
moinslasurvieestbonne [5].
Enl’absencedetraitement,unemucormycoseestleplus
souventfatale [1,3–6].Untraitementpre ´coceestdoncrequis
pourespe ´rerunegue ´rison,gue ´risonquin’estcependant
obtenuequedans40%descas [5].Lapriseencharge
the ´rapeutiquedoitcomprendre:letraitementdesfacteurs
pre ´disposants,unde ´bridementchirurgicalrapideetleplus
radicalpossible,untraitementantifongiqueadapte ´.L’anti-
fongiquedere ´fe ´renceestl’amphote ´ricineBliposomalea `
dosed’emble ´emaximale(3a ` 5mg/kgparjour)administre ´e
enIV.Encasd’intole ´rancea ` l’amphote ´ricine,unenouvelle
mole ´culeestdisponible,leposaconazole.Cettemole ´cule
disponiblesurlemarche ´ europe ´endepuisjuillet2005,
s’administreperos.L’oxyge ´nothe ´rapiehyperbarepourrait
e ˆtred’unapportutiledanslescasdemucormycosese
de ´te ´riorantmalgre ´ letraitementme ´dicochirurgical [7].Il
n’existepasdeconsensussurladure ´etotaledetraitement,
celle-civariantfortementselonl’e ´volutioncliniquedes
patients.
Notrepatienteesttoujoursencoursdetraitementpar
posaconazole,l’amphote ´ricineayante ´te ´ tre `smaltole ´re ´e
chezelle(deuxchocs,malgre ´ uneadministrationprogressive
duproduitetmalgre ´ unepre ´parationantihistaminique
pre ´alable).Pourtant,lacliniques’estnettementame ´liore ´e
puisquelediabe `teestmaintenante ´quilibre ´ etqueles
douleursontdisparu.Maislesimagestomodensitome ´tri-
quessontencorepre ´sentesa ` j+deuxmoisapre `slegeste
chirurgicalinitial.
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250Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac., 2005; 106, 3, 185-188
© Masson, Paris, 2005.
IMAGES
185
Une tuméfaction cervicale d’allure inflammatoire
C.Baeteman (1), C.Chossegros (1), L.Guyot (2), O.Richard (2), S.Riscala (2), J.-L.Blanc (1)
(1)Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, Marseille.
(2)Service de Stomatologie, Chirurgie Maxillo-Faciale et Plastique de la Face, Hôpital Nord, Marseille.
Tirés à part: C.Chossegros,Service de Stomatologie et Chirurgie Maxillo-Faciale, CHU la Timone, 264, rue Saint-Pierre, 13385 Marseille Cedex 5.
E-mail: cchossegros@ap-hm.fr
Un jeune homme de 26ans se présente en consultation
de chirurgie maxillo-faciale pour prise en charge diagnos-
tique et thérapeutique d’une tuméfaction cervicale gau-
che (fig.1). Ce patient est né au Maroc le 4 octobre
1978. Il est étudiant à Marseille depuis deux ans. Sans
antécédent médico-chirurgical particulier, hormis un
ulcère duodénal guéri. En décembre 2003, il a présenté
des algies dentaires traitées médicalement. Fin février
2004, il a consulté pour un gonflement cervical gauche
apparu très progressivement en deux mois, modérément
douloureux, non rythmé par les repas, sans écoulement.
Le patient présentait un état général convenable, sans
amaigrissement ni signe fonctionnel mis à part des sueurs
nocturnes.
À l’inspection la peau en regard de la voussure était
rouge, tendue et d’allure inflammatoire. À la palpation, la
masse de 7cm, oblongue, était située à mi-hauteur du
bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien; sa
consistance était élastique. La peau était chaude et la
tuméfaction était non adhérente aux plans superficiels et
profonds. La palpation était légèrement douloureuse. Il
n’y avait pas d’adénopathie cervicale palpable. À l’exa-
men stomatologique, l’ouverture buccale était normale,
l’hygiène dentaire faible et de nombreuses dents étaient
traitées. Le reste de l’examen était normal.
Le cliché panoramique dentaire (fig.2), montrait une
34incluse, une persistance de la racine de la 14 et une
carie de la 38. La radiographie du thorax et l’électrocar-
diogramme étaient normaux. Un bilan biologique de pre-
mière intention montrait des globules blancs à 6,17G/l
avec une formule normale, une hémoglobine à 14g/dl,
une vitesse de sédimentation à 13mm à la première
heure, une CRP modérément élevée à 8mg/l. Un scanner
cervical sans puis avec injection montrait une masse de
7cm de densité tissulaire en halo avec un centre hypo-
dense de nécrose (fig.3a et b).
Figure1 : Tuméfaction, d’allure inflammatoire, cervicale gauche. Vue
antérieure.
Figure2 : Panoramique dentaire. Noter la 1re prémolaire gauche incluse
(34) et la carie sur la 3e molaire inférieure gauche (38).C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
186
QUEL EST VOTRE DIAGNOSTIC?
Figure3 : Scanner cervico-facial montrant
la tuméfaction hypodense d’allure nécroti-
que en son centre. a) en coupe transversale.
b) en coupe coronale.
a bVol.106, no 3, 2005Une tuméfaction cervicale d’allure inflammatoire
187
RÉPONSE
Compte tenu de l’ensemble du tableau, le diagnostic le
plus probable est celui d’une tuberculose ganglionnaire. À
ce stade, le bilan suivant a été demandé. Les sérologies
HIV 1 et 2, brucellose et toxoplasmose étaient normales.
Les sérologies CMV et EBV montraient une séroconversion
ancienne. Le typage lymphocytaire était normal et le
dosage des anticorps anti-nucléaires était négatif. L’exa-
men cytobactériologique des crachats était négatif. Par
contre, l’intradermoréaction à la tuberculine (10ui) était
phlycténulaire (fig.4). La cytoponction a ramené un
liquide lactescent, de substance mucoïde très riche en
polynucléaires altérés et en éléments histiocytaires. L’exa-
men direct montrait une absence de BAAR et la culture
est restée stérile, y compris sur milieu de culture des
mycobactéries. Cependant, la cytoponction n’apportant
pas le diagnostic de certitude, une cervicotomie latérale
gauche a été réalisée, sous anesthésie générale et en
semi-urgence à titre diagnostique et thérapeutique. L’inci-
sion a été réalisée le long du bord antérieur du muscle
sterno-cléido-mastoïdien. On a procédé à la mise à plat de
l’abcès et à un lavage abondant à l’eau oxygénée et à la
povidone iodée. La paroi de l’abcès, adhérente à l’aponé-
vrose du muscle, a été réséquée. La fermeture a été effec-
tuée en deux plans après pose d’une lame de drainage.
Nous avons profité de l’anesthésie générale pour procéder
à l’avulsion de la 38, de la 35 incluse et de la racine de la
14. La pièce a été envoyée en bactériologie et en anato-
mopathologie. L’analyse montrait un infiltrat inflamma-
toire comportant de nombreux granulomes constitués de
cellules macrophagiques, épithélioïdes et géantes avec
d’importants remaniements nécrotiques centraux riches
en lymphocytes et neutrophiles, sans prolifération tumo-
rale. Le tout était compatible avec une myco-bactériose et
le diagnostic retenu a donc été celui de tuberculose. Le
patient, n’étant pas contagieux, est sorti du service à cinq
jours et il a été traité en externe par une polychimiothéra-
pie antituberculeuse pendant 9mois. En anecdote, on
notera que l’abcès a doublé de volume en quelques jours
lors de la réalisation de l’intradermoréaction à la tubercu-
line. Ce patient a été revu au terme des 9mois de traite-
ment et il a été conclu à une guérison clinique de la
tuberculose.
FACE À CE CAS CLINIQUE, QUELLES SONT
LES PRINCIPALES ORIENTATIONS
DIAGNOSTIQUES?
Pathologie cervico-faciale et stomatologique
Un abcès dentaire
Diagnostic évoqué devant le mauvais état bucco-dentaire.
Cependant, aucune dent ne présentait de granulome api-
cal et il n’y avait plus de douleur dentaire.
Kyste congénital du cou (notamment un kyste branchial
de la deuxième fente)
Il est évoqué ici devant sa position latérale, longeant le
bord antérieur du sterno-cléido-mastoïdien dans sa hau-
teur médiane et son terrain de survenue à savoir un
homme jeune sans antécédent. On note ici l’absence de
fistule cutanée. Le prélèvement cytologique et l’analyse
anatomopathologique écartent le diagnostic.
Une adénopathie de drainage d’un foyer infectieux
de proximité
Tégument de la face, cuir chevelu et muqueuses. Ici, le
bilan clinique était négatif.
Une adénopathie métastatique prévalente
On peut également évoquer une adénopathie métastati-
que prévalente d’un cancer de la cavité buccale et des
voies aéro-digestives supérieures, infirmée par l’histologie.
Pathologie systémique
Une adénopathie infectieuse
Particulièrement le virus de l’immunodéficience humaine,
chez ce patient jeune, mais la sérologie HIV était négative.
Une sarcoïdose
Notamment devant l’aspect histologique. On note que le
typage lymphocytaire est normal et que l’intradermoréac-
tion est négativée dans le syndrome de Löfgren. Figure4 : Intradermoréaction à la tuberculine phlycténulaire du patient.C. Baeteman et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
188
La tuberculose ganglionnaire
C’est la localisation la plus fréquente des atteintes extra-
pulmonaires de la maladie [1]. Elle se rencontre lors d’une
réactivation endogène de mycobactéries, jusqu’alors maî-
trisées par le traitement adapté d’une infection primaire
antérieure. Les conditions de cette réactivation sont
diverses: baisse de l’immunité lors d’une hémopathie
maligne, infection à VIH, diabète sucré non équilibré, mal-
nutrition ou médicaments immunodépresseurs comme les
chimiothérapies ou les glucocorticoïdes. Le terrain de sur-
venue est particulièrement le sujet jeune et transplanté
géographiquement. Au niveau clinique, les sueurs noctur-
nes, l’apyrexie et le fléchissement de l’état général sont
évocateurs de tuberculose [2]. L’évolution reste souvent
locale avec une évolution vers la fistulisation. L’adénopa-
thie est de consistance molle et fluctuante. Elle peut être
parfois pseudo-maligne avec une taille importante et une
adhérence à la peau et au plan profond. On recherchera
toujours la présence d’un chancre en bouche car la voie
d’inoculation est souvent bucco-pharyngée. Le diagnostic
reste difficile car la radiographie du poumon est le plus
souvent normale ainsi que les prélèvements bactériologi-
ques. Une ponction de l’adénopathie ne permet pas tou-
jours l’identification du bacille de Koch [3]. En revanche,
l’intradermoréaction est le plus souvent phlycténulaire.
Une radiographie cervicale peut être utile dans les formes
anciennes en montrant des calcifications très caractéristi-
ques. Le foyer initial ayant disparu, le patient n’est sou-
vent pas contagieux et peut sortir avec un traitement
ambulatoire de neuf mois au total, comprenant deux mois
de quadrithérapie (isoniazide, rifampicine, éthambutol,
pyrazinamide) puis une bithérapie de rifampicine/isonia-
zide. Un bilan de dissémination de la maladie devra être
réalisé à la recherche d’une atteinte systémique notam-
ment osseuse, rénale, génitale, méningée ou surréna-
lienne, d’autres atteintes ganglionnaires et pulmonaires
(pleurésie) [4]. On évoquera également les infections à
mycobactéries atypiques (plus fréquentes chez les séropo-
sitifs VIH) qu’il faudra commencer à traiter comme une
tuberculose ganglionnaire.
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Rec ¸ule:
30aou ˆt2005
Accepte ´ le:
27de ´cembre2006
Unetumeurexceptionnelle
chezunnourrisson
Unusualtumorlocalizationina3month-oldbaby
H.Belajouza1,
*,A.Slama1
,R.Moatemri
1
,M.Bouzaı ¨ ene2
,M.Belghith3
,
A.Nouri
3
,HKhochtali
1
1
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUSahloul,Sousse,Tunisie
2
Servicedestomatologieetchirurgiemaxillofaciale,CHUT.-Sfar,Mahdia,Tunisie
3
Servicedechirurgiepe ´diatrique,CHUF.-Bourguiba,Monastir,Tunisie
Unnourrisson,a ˆge ´ detroismois,desexemasculin,
sansante ´ce ´dentpathologiquenotable,apre ´sente ´
unetume ´factiondurebordalve ´olairemaxillaire
gauche,apparuea ` l’a ˆgededeuxmois,augmentantrapide-
mentdevolumeetge ˆnantlasuccion.
Cettetume ´faction,de2cmdediame `tre,quisoulevaitla
le `vresupe ´rieureetleseuilnarinaire,e ´taitindoloreetnon
inflammatoire (fig.1).
L’e ´tatge ´ne ´raldube ´be ´ e ´taitconserve ´,lesairesganglionnai-
rescervicaleslibres,etlerestedel’examencliniquenormal.
Latomodensitome ´trie (fig.2) montraituneoste ´olysemaxillaire
parame ´dianegauche,arrondie,de18mmdediame `treetbien
limite ´e.Lamatricele ´sionnelle,dedensite ´ tissulaire,serehaus-
saitle ´ge `rementapre `sinjectiondeproduitdecontraste.
L’explorationchirurgicale,sousanesthe ´siege ´ne ´rale,amisen
e ´videnceunetumeurferme,blancha ˆtre,quilorsdelarupture
accidentelledelaparoi,adonne ´ issuea ` untissunoira ˆtre
(fig.3).L’exe ´re `sedelale ´sionae ´te ´ suivied’uncuretageappuye ´.
Lapie `ceope ´ratoireae ´te ´ adresse ´eaulaboratoirepourexa-
menanatomopathologique.
Quelestvotrediagnostic?
Figure1. Tume ´factiondurebord
alve ´olairemaxillairegauchesoulevant
lale `vresupe ´rieureetleseuilnarinaire.
Figure2. TDMencoupeaxialemontrantune
oste ´olysemaxillaireparame ´dianegauche,arrondie,
bienlimite ´e,dedensite ´ tissulaire,serehaussant
le ´ge `rementapre `sinjectiondeproduitdecontraste.
Figure3. Photoperope ´ratoiremontrantl’issud’un
tissunoira ˆtrelorsdelaruptureaccidentelledela
paroitumorale.
* Auteurcorrespondant.
e-mail:hedibelajouza@yahoo.fr
0035-1768/$-seefrontmatter © 2007ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2006.12.003RevStomatolChirMaxillofac2007;108:243-244
243L’examenanatomopathologiqueamontre ´ qu’ils’agissait
d’unprogonomeme ´lanotique(tumeurneuroectodermique
me ´lanotique),unetumeurbe ´nigneexceptionnelle.Environ
200casonte ´te ´ rapporte ´sdanslalitte ´rature.
Cettetumeur,de ´criteen1966parBorelloetGorlin,re ´sulte-
raitdelapersistanceanormaledecellulesdelacre ˆteneu-
raleauniveaudesmaxillaires [1].
Actuellementl’origineneuroectodermiqueestadmisepar
l’OMSetreposesurdesargumentsbiochimiques,histochi-
miquesetembryologiques [1].
Latumeuratteintsurtoutlenourrissondemoinsdesix
mois,maispeute ˆtrediagnostique ´echezl’adulte.Iln’ya
pasdepre ´dilectionderaceoudesexe [2].
Cliniquementlale ´sionestindolente,avecuneagressivite ´
localeetunee ´volutionrapidetre `scaracte ´ristique [3].La
tume ´factionestrecouverted’unemuqueusesaine,posse `de
uneconsistancee ´lastiqueetn’estpasfixe ´eauxplans
profonds.L’existenced’unecolorationpourpre,bruneou
me ˆmebleue-noirepeute ´ventuellementorienterlediag-
nostic.Lalocalisationhabituellehorssyste `menerveuxcen-
tralestlemaxillairesupe ´rieur,maislesosducra ˆne,laman-
dibule,lefe ´mur,l’e ´pididyme,l’ute ´rus,l’ovaireouencorele
me ´diastinpeuvente ´galemente ˆtreatteints [4].
L’examentomodensitome ´triquede ´critclassiquementune
le ´sionhypodenseentoure ´ed’unescle ´rosemarginale,sans
calcificationnihe ´morragieetnonrehausse ´eapre `sinjection
duproduitdecontraste [2].
Dupointdevuethe ´rapeutique,lamajorite ´ desauteurs
optentpourunechirurgieconservatrice,l’e ´nucle ´ationavec
curetagepermettantlague ´risondanslamajorite ´ descaset
minimisantlesrisquesdetroublesdelacroissance [1,3-5].
C’estl’examenhistologiquequidonnelediagnosticdecer-
titude.Onretrouveunepopulationmixte,faitedecellules
rondese ´voquantparleurmorphologiedesneuroblasteset
descellulespolye ´driquespigmentairescontenantdeschar-
gesme ´laniquesetressemblantauxcellulespigmentaires
del’e ´pithe ´liumre ´tinien [2].Lesre ´actionsimmunochimiques
s’ave `rentutilesaudiagnostic.Labiochimiere ´ve `lefre ´quem-
mentunee ´le ´vationdutauxd’acidevanylmande ´lique
(VMA),quisenormaliseapre `sexe ´re `sedelatumeur,
commec’estlecaspourlesautrestumeursde ´rivantdela
cre ˆteneuraletellesqueleneuroblastome,leganglioneuro-
blastomeetlephe ´ochromocytome [3].Cetteaugmentation
dutauxdeVMAn’esttoutefoispaspathognomonique.
Dansnotreobservation,ledosagedutauxdeVMAurinaire
enpostope ´ratoiree ´taitnormal,etcea ` plusieursreprises.
Lediagnosticdiffe ´rentieldoite ˆtrepose ´ aveclesarcome
d’Ewing,l’ame ´loblastomelelymphomemalinouencorele
neuroblastomeprimitif,oume ´tastatique.
Labe ´nignite ´ decettetumeurdoite ˆtrerelativise ´e;eneffet,
onanote ´ lapre ´sencedeme ´tastasesdans3%descas.Le
tauxdere ´cidivesestd’environ15%,ellesapparaissentdans
80%descasaucoursdessixmoissuivantl’intervention
[5].Ellesre ´sultenttre `sprobablementducaracte `reincom-
pletdel’exe ´re `sechirurgicale.
Lessuitesope ´ratoirescheznotrepatientonte ´te ´ simpleset
l’enfantn’apre ´sente ´ aucunere ´cidiveendeuxansdesuivi.
Re ´fe ´rences
1.AkaGK,AdouA,CrezoitGE,CoulibalyN,KonanE,AssaA,
etal.Progonomeme ´lanotique:a ` proposdetroiscas.RevSto-
matolChirMaxillofac1994;95:73–5.
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ralHospital.Weeklyclinicopathologicalexercises.Case7-
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posd’unevolumineusetumeurdunourisson.RevStomatol
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4.JohnsonRE,ScheithauerBW,DahlinDC.Melanoticneuroecto-
dermaltumorofinfancy:areviewofsevencases.Cancer
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5.BelajouzaH,SlamaA,MoatemriR,BouzaieneM,BelghithM,
NouriA,etal.Epididymalmelanoticneuroectodermaltumor
ofinfancy.HumPatholo1985;16:416–20.
H.Belajouzaetal. RevStomatolChirMaxillofac2007;108:243-244
244Unetumeurgingivaleatypique
Atypicalgingivaltumor
Y.Jeblaoui*, S.Haddad,N.BenNeji,G.Besbes
Serviced’otorhinolaryngologieetdechirurgiemaxillofaciale,CHULa-Rabta,
1007Tunis,Tunisie

Disponible en ligne sur
www.sciencedirect.com
Observation
Mlle
M.Z.,a ˆge ´ede32ans,ope ´re ´ed’unetume ´factionmaxil-
lomandibulairegauchea ` l’a ˆgedeseptans,ae ´te ´ hospitalise ´e
pourexplorationd’unetume ´factiongingivaledroite,e ´vo-
luantdepuistroismois,sansnotiond’alte ´rationdel’e ´tat
ge ´ne ´ral.
Latume ´factione ´taitjugaledroiteoblongue,ferme,indolore,
mesurant7cmdegrandaxeetpeumobile (ﬁg.1a).Enbouche,
unetumeurgingivalebourgeonnanteoccupaitlessecteurs
pre ´molomolairessupe ´rieuretinfe ´rieurdroits (ﬁg.1b).Une
mauvaisehygie `nebuccaleavechalitosee ´taitnote ´e.Cette
tumeure ´taitferme,homoge `ne,indolore,peumobile,sessile,
desurfacelisse,recouverteparunemuqueuserose ´ed’aspect
normal,sansulce ´rations,niindurationpe ´riphe ´rique.
Lapatientee ´taite ´dente ´ea ` gauche.A ` droite,deuxpre ´mo-
lairesmobilese ´taientenfouiesdanslatumeur.Lamastica-
tionetl’e ´locutione ´taiententrave ´es.Lerestedel’examen
cliniquee ´taitsansparticularite ´.Lebilanbiologiquemontrait
uneane ´mieferriprive.
Figure1.a Tume ´factionjugaledroiteimportante. b Aspectbourgeonnantpolylobe ´ delatumeurgingivale.
* Auteurcorrespondant.
e-mail:jeblaouiyassine@yahoo.fr(Y.Jeblaoui).
Rec ¸ule:
28aou ˆt2007
Accepte ´ le:
25fe ´vrier2008
Disponibleenligne
24avril2008
Images
194
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2008.02.002ArchivesdePe ´diatrie2008;109:194-196A ` laradiographiepanoramique,onnotaitlapre ´senceduco ˆte ´
droitd’uneoste ´olysedetoutl’osalve ´olaireavecquelques
dents«suspendues» (ﬁg.2a).Latomodensitome ´triea
conﬁrme ´ lapre ´senced’unevolumineusemassetissulaire,
prenantlecontrastedefac ¸onhe ´te ´roge `neetame ´nageant
plusieurslobesse ´pare ´spardessepta,serehaussantdefac ¸on
intense (ﬁg.2b).
L’exe ´re `sechirurgicaledelale ´sionae ´te ´ re ´alise ´esousanes-
the ´siege ´ne ´raleavecextractiondetouteslesdentsconcer-
ne ´es.L’examenanatomopathologiqueamontre ´ une
muqueusegingivalereve ˆtueparune ´pithe ´liummalpighien
ulce ´re ´ etuntissudegranulationrichementvascularise ´,
inﬂammatoire,comportantessentiellementdesplasmocy-
tes,despolynucle ´airesneutrophilesetdese ´osinophiles.Le
chorionpre ´sentaitdesremaniementsﬁbrohyalins,desfoyers
he ´morragiquesetdelargesplagesdeplasmocytes.
Lessuitesope ´ratoiresonte ´te ´ banales,maislapatientea
ensuitee ´te ´ perduedevue.
Quelestvotrediagnostic?
Unetumeurgingivaleatypique
Figure2.a Panoramiquedentairemontrantlalysedetoutl’osalve ´olaire.
b Tomodensitome ´triemontrantunetumeurpolylobe ´e,prenantle
contrasteetsede ´veloppantenvestibulaireetenpalatin,refoulantla
langueduco ˆte ´ oppose ´.
195Re ´ponse
Lediagnosticretenuae ´te ´ celuid’unee ´pulisge ´ante.
E ´tymologiquement,l’e ´pulisestunele ´sionquisie `gea ` la
surfacedesgencives(e ´pi=dessus,oulon=gencive).C’est
unepseudotumeurbe ´nignehyperplasiqueetcirconscritedes
gencives,denatureinﬂammatoireetquire ´pondraita ` un
phe ´nome `neirritatif [1–3].
Lese ´pulisge ´antessontexceptionnellesdanslespaysocci-
dentauxetnediffe `rentdesautrese ´pulisqueparleur
volume.Iln’existeaucunediffe ´rencesurleplananatomopa-
thologiqueentrelesdeuxentite ´s [4].
Lediagnosticestd’abordclinique,maisseull’examenhisto-
logiquepermetundiagnosticpre ´cisetrassuresurl’absence
demalignite ´ [1,2].Certainscarcinomese ´pidermoı ¨ despeu-
ventsepre ´sentersouslaformed’unee ´pulis«banale».
Ondistinguequatretypeshistologiquesd’e ´pulis:
inﬂammatoire;
vasculaire;
ﬁbreux;
l’e ´pulisa ` cellulesge ´antesoumye ´loplaxes [1,3].
Lecasdenotreobservationcorresponda ` unee ´pulisinﬂam-
matoire.
GuillaumedePlaisancesembleavoirfaitlapremie `redes-
criptiond’e ´pulisge ´anteen1279.Ilde ´crit«unetumeur
fongueuseplusgrossequ’unœufd’oieauniveaudela
gencivedelama ˆchoire» [4].
Cettepathologieatteintleplussouventdespatientsdesexe
fe ´minin,quiconsultentpourunetume ´factiondelafaceavec
unege ˆnea ` l’e ´locutionetlamastication [4].
L’affectionesttoujoursindolore,sansdurete ´ ligneuseou
induration,niade ´nopathiessatellites [1].
Lesie `gedecettepseudotumeurestplussouventmaxillaire
quemandibulaireetplusvestibulairequepalatinoulingual
[4].
L’e ´tiopathoge ´nierestemalconnue,maisellere ´sulteraitdela
re ´parationimparfaited’unele ´siongingivale.L’e ´pulisge ´ante
estsouventassocie ´ea ` uneane ´mie,a ` unehypere ´osinophilie
d’origineparasitaire,oua ` l’impre ´gnationœstroge ´niquede
lagrossesseeta ` unemauvaisehygie `nebuccodentaire [1,3,4].
Cantaloubeetal.comparentcettele ´siona ` unecicatrice
che ´loı ¨ deetpensentqu’ils’agitd’unede ´viationduprocessus
normaldecicatrisation [4].
L’e ´pulisestunetumeura ` pointdede ´partalve ´olaireosseux,
me ˆmesil’expressioncliniqueestmuqueuse.Pourcette
raison,letraitementdoitprendreencomptelestrois
composantes:osseuse,dentaireetmuqueuse [5].
L’imageriepermetdepre ´ciserl’e ´tenduedeladestruction
alve ´olaireetd’orienterlaconduitevis-a `-visdesdentsadja-
centessusceptiblesdepre ´senterunealve ´olyseimportante,
ne ´cessitantleuravulsion.
Letraitementdel’e ´pulisestchirurgical:c’estl’ablation
delatumeur,desonpe ´diculeetdesabased’implantation
avecuncuretagesoigneuxdel’osalve ´olairepathologique
[1,5].
AmbroisePare ´ (1510–1590)ade ´critcettetechnique:«ilfaut
lalieretlaserreravecunﬁldouble,jusqu’a ` cequ’elletombe
puisencaute ´riserlaracine,sansquoiellereviendrait» [4].
Lesfacteursd’irritationlocaleparaissentde ´terminants
etdoiventdonce ˆtresupprime ´s(tartre,carie,racine
re ´siduelle...).Uneattentionparticulie `redoite ˆtreporte ´ea `
l’hygie `nebuccodentaire [1,5].
Re ´fe ´rences
1.BenSlamaL.Panoramadesprincipalesaffectionsdela
muqueusebuccale.Paris:Aventis;2003.
2.BenSlamaL,SzpirglasH.Pathologiedelamuqueusebuccale.
Paris:E ´ditionsScientiﬁquesetMe ´dicalesElsevier.EMC;1999,
LivreetCD-ROM.
3.EnnibiOK,BenfdilF,TalebB,AmraniM,BenzartiN.Lese ´pulis:
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StomatolChirMaxillofac1987;88:461–6.
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1997.
Y.Jeblaouietal. RevStomatolChirMaxillofac2008;109:194-196
196Unetumeurmandibulairechezuneenfantde
sixans...
Amandibulartumorinasix-year-oldgirl...
A.Gallucci,C.Chossegros*, P.Olivi,F.Cheynet,J.-L.Blanc
Servicedechirurgiemaxillofaciale,CHUTimone,boulevardJean-Moulin,
13385Marseillecedex5,France
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www.sciencedirect.com

Observation
Ils’agitd’uneﬁllettedesixansetdemi,adresse ´eauxurgences
pe ´diatriquespourunetume ´factionjugalegauchee ´voluant
depuisquelquesjours.Cettepatientenepre ´senteaucun
ante ´ce ´dentparticulierhormisune ´pisodesimilairesurvenu
quelquessemainesplusto ˆt,spontane ´mentre ´solutif.
Latume ´factionestsitue ´eenregarddel’anglemandibulaire
gauche,elleestrouge,indure ´emaisindolorea ` lapalpation
(ﬁg1a).Aucunehypoesthe ´sieduV3n’estnote ´e.L’e ´tatge ´ne ´-
ralestconserve ´ etl’enfantestapyre ´tique.Lerestede
l’examencliniqueestsansparticularite ´.L’examenendobuc-
calretrouveunevoussurevestibulairedureenregarddela36
encoursd’e ´ruption (ﬁg1b).
L’orthopantomogrammere ´alise ´ auxurgencesestsansano-
malie.
Unee ´chographieestalorsdemande ´e,retrouvantunele ´sion
intramandibulaire,d’alluretissulaire,oste ´olytiqueavecrup-
turedelacorticaleexterneetextensionauxtissusmous.Le
diagnostice ´voque ´ enpremierlieuestceluid’oste ´osarcome
mandibulairecomptetenuducaracte `reagressifdecette
le ´sion.
L’enfantestalorshospitalise ´eenserviced’oncologiepe ´dia-
triqueenvuedecomple ´terlebilanradiologique (ﬁg2) etde
pratiquerunebiopsieosseusesousanesthe ´siege ´ne ´rale.
Latomodensitome ´triefacialeretrouveunele ´sionoste ´oly-
tiquearrondieaucontactdelafacelate ´raledesracinesdela
premie `remolaire(36)encoursd’e ´ruption (ﬁg3a).Cette
le ´sioninterromptlacorticaleexterneets’e ´tendeffective-
mentauxtissusmousadjacents.Parailleurs,uneapposition
pe ´rioste ´eestconstate ´esurleversantexterneducorpus,
s’e ´tendantdela32augermedela38.Duco ˆte ´ oppose ´,on
Figure1.a :tume ´factionjugalegauche(ﬂe `che); b :aspectendobuccal(ﬂe `che).
* Auteurcorrespondant.
e-mail: cchossegros@ap-hm.fr.
Rec ¸ule:
6janvier2009
Accepte ´ le:
7janvier2009
Images
117
0035-1768/$-seefrontmatter 2008ElsevierMassonSAS.Tousdroitsre ´serve ´s.
10.1016/j.stomax.2009.01.002 RevStomatolChirMaxillofac2009;110:117-120retrouveunele ´sionsimilairemoinse ´tendueenregarddela
46encoreincluse (ﬁg3b).
L’IRMmontredelame ˆmefac ¸ondesle ´sionsbilate ´ralesau
contactdesdentsdesixans.A ` gauche,lale ´sionmesure
A.Galluccietal. RevStomatolChirMaxillofac2009;110:117-120
Figure3. Denta-scanner dumassiffacialpassantparlamandibule:
a :le ´siondela36encoursd’e ´ruptionaveceffractiondelacorticale
externe(ﬂe `ches); b :le ´sionenregarddela46incluse(ﬂe `ches).
Figure2. PETScancranio-facial: a :PETScanencoupetransversaleetenvuefrontalemontrantunehyperﬁxationmandibulairegaucheisole ´e(ﬂe `ches);
b :PETScandumassiffacialencoupetransversale.Hyperﬁxationmandibulairepre ´angulairemandibulairegauche,a ` de ´veloppementvestibulaire(ﬂe `che).
Figure4. IRMmandibulaire:le ´sionsbilate ´ralesenregarddes36et46,
de ´veloppe ´esauversantvestibulairedelamandibuleavecinterruption
delacorticaleexternea ` gaucheetextensionauxtissusmous(ﬂe `che).
Rehaussementapre `sinjectiondegadolinium.
1183,7cmdeplusgrandaxe,elleapparaı ˆtensignalinterme ´-
diaireenT1etT2etpre ´senteunrehaussementfrancet
he ´te ´roge `neapre `sinjectiondegadoliniume ´voquantunpro-
cessusinﬂammatoire (ﬁg4).
Labiopsie–exe ´re `sedesle ´sionsesteffectue ´esousanesthe ´sie
ge ´ne ´raleavecconservationdespremie `resmolaires.A ` l’exa-
menmacroscopique,ils’agitdele ´sionstissulairese ´vocatri-
cesd’unkysteradiculaire.Cesle ´sionssede ´veloppenta ` la
faceexterneducorpusmandibulaireaveceffractioncorticale
duco ˆte ´ gaucheetextensiondelale ´sionauxtissusmuscu-
lairesenvironnants (ﬁg5).
Quelestvotrediagnostic?
Unetumeurmandibulairechezuneenfantdesixans...
Figure5. Aspectperope ´ratoire:le ´sionkystiqueaucontactdela36
incluse(ﬂe `che).
119Re ´ponse
Lediagnosticretenuestceluidekysteparadentaireinﬂam-
matoire (inﬂammatoryparadentalcyst ouIPC)delapremie `re
molairede ´ﬁnitive.
Cettele ´sionae ´te ´ de ´critepourlapremie `refoisparStoneman
etWorthen1983 [1].
Lapre ´sentationcliniqueestsimple:unetume ´factionjugale
peuoupasdouloureuse.
Histologiquement,lale ´sionestidentiqueauxkystespe ´ri-
coronairesdestroisie `mesmolairesetautreskystesradicu-
laires [2–5].
Saspe ´ciﬁcite ´ re ´sidedansl’a ˆgedesurvenue:cinqa ` dixanset
l’atteintedelapremie `reetplusrarementdeladeuxie `me
molairede ´ﬁnitives.
Ceskystessurviennentaucolletdeladent,contrelaface
externedesracines.Lepointdede ´part,estcommedansles
pe ´ricoronarites,unprocessusinﬂammatoiredanslesac
pe ´ridentaire.Cephe ´nome `nen’estobserve ´ qu’aucoursde
l’e ´ruptiondesdents,enraisondel’inﬂammationgingivaleet
delaprolife ´rationdel’e ´pithe ´liumcrestalobserve ´esa ` ce
momentetresponsablesdelaformationdukyste [4,5].
Letraitementrecommande ´ parlesdiffe ´rentese ´quipesest
l’e ´nucle ´ationdukysteavecconservationdeladentincluse
[2–4].
D’apre `slesdonne ´esdelalitte ´rature,iln’existeraitpas
dere ´cidivepostope ´ratoiredesphe ´nome `nesinﬂammatoires
[2–4].L’e ´ruptiondentairesepoursuitalorsnormalement,ce
quijustiﬁel’inte ´re ˆtd’untraitementconservateursurles
dentscausales.
Ilsembleraitparailleursque,enl’absencedesurinfection,
beaucoupdeceskystespassentinaperc ¸usetsontdere ´solu-
tionspontane ´e.
Dansnotreobservation,lecaracte `rebilate ´ralplaidaiten
faveurd’unele ´sionbe ´nignelie ´eaude ´veloppement,parti-
culie `rementchezunenfantdesixans.L’oste ´osarcomeest
facilemente ´limine ´.Enrevanche,onauraite ´galementpu
discuterlediagnosticdeche ´rubinismequiassociedesle ´sions
kystiquesmandibulairesbilate ´ralesmaiscesle ´sionssont
situe ´esauniveaudesanglesmandibulairesetnondesdents
encoursd’e ´ruption [6].
Conﬂitsd’inte ´re ˆts
Aucun.
Re ´fe ´rences
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© Masson, Paris, 2004.
345
IMAGES
Une volumineuse tuméfaction cervicale
chez un adulte
N.Nimeskern, A.Gleizal, J-L.Béziat
Service de Chirurgie Maxillo-Faciale (Pr. J-L. Béziat), Hôpitaux du Nord, 93 Grande rue de la Croix Rousse, 69317 Lyon Cedex 04.
Tirés à part: N.Nimeskern, à l’adresse ci-dessus.
E-mail: nicolas.nimeskern@chu-lyon.fr
OBSERVATION
Un homme de 58ans consulte en novembre 2002 pour
une volumineuse tuméfaction cervicale paramédiane droite.
Cette masse est apparue trois ans plus tôt dans la région
hyoïdienne et a augmenté progressivement de volume en
s’étendant du côté droit. Elle s’accompagne depuis peu
d’une gêne à la déglutition qui motive la consultation.
À l’examen clinique:
—Inspection: la tuméfaction se situe à droite (fig.1),
juste sous le bord basilaire, en avant du bord antérieur du
muscle sterno-cléido-mastoïdien, à cheval sur les régions
hyoïdienne et sous-mandibulaire, à distance de la clavicule
en bas. Elle est ovalaire et mesure environ 7 centimètres
de grand axe antéro-postérieur.
—Palpation: la tuméfaction est rénitente, polylobée.
—Mobilisation: la tuméfaction est fixée aux plans pro-
fonds mais on n’observe pas d’adhérences cutanées.
L’examen endo-buccal est normal. L’examen laryngé au
miroir montre une simple voussure de l’épiglotte sous-
hyoïdienne avec absence d’effraction laryngée. L’ortho-
pantomographie est normale. L’échographie montre une
lésion sous-mandibulaire droite polykystique mesurant 52
par 35 millimètres. Le scanner confirme ces images
(fig.2). Il objective bien plusieurs gros kystes séparés les
uns des autres par des cloisons épaisses et accolés en
grappe. Ils occupent toute la région sous-mandibulaire
droite et présentent une extension descendant dans la
région para-médiane droite au niveau du cartilage thyroï-
dien jusqu’à l’isthme thyroïdien. La lésion se prolonge
dans la région sous-glottique et présente des rapports
étroits avec l’os hyoïde. La glande thyroïde et la glande
sous-mandibulaire droite sont normales. Enfin, une cyto-
ponction montre un liquide de kyste sans éléments spéci-
fiques ni contingent tumoral.
Quels diagnostics évoquez-vous?
Figure2 : Scanner cervical avec injection. a) coupe horizontale passant par le larynx; b) coupe sagittale; c) coupe frontale.
2a 2b2c
Figure1 : Aspect clinique: 3/4 face.N. Nimeskern et coll. Rev. Stomatol. Chir. Maxillofac.
346
RÉPONSE
Devant une tuméfaction cervicale, différents diagnostics
peuvent être évoqués:
Pour les tuméfactions latérales
Un kyste des premiers ou deuxième arcs branchiaux:
l’aspect radiologique et la localisation sont compatibles
mais le diagnostic est habituellement plus précoce.
Une atteinte infectieuse ou tumorale des glandes
salivaires: l’histoire clinique ne va pas dans ce sens et la
glande sous-mandibulaire droite est normale au scanner.
Une pathologie vasculaire: phlébectasie jugulaire,
tumeur du glomus carotidien, lymphangiome kystique,
angiome, malformation artério-veineuse ont des aspects
cliniques et radiologiques différents et spécifiques.
Pour les tuméfactions médianes
Un kyste du tractus thyréoglosse: la présentation clinique
et les aspects radiologiques sont compatibles, bien que le
patient soit déjà âgé pour cette pathologie habituellement
observée chez l’enfant. Un kyste dermoïde: il siège habi-
tuellement sur la ligne médiane du plancher buccal anté-
rieur et il n’a pas un aspect polykystique à l’imagerie.
La pathologie thyroïdienne: elle n’a pas non plus un
aspect polykystique et est habituellement située plus bas.
De plus, le scanner montre une thyroïde normale.
Les pathologies thymique ou parathyroïdienne sont situées
dans la région cervicale basse. Une laryngocèle externe, un
kyste bronchogénique auraient un contenu aérique.
Des pathologies ubiquitaires peuvent aussi
être évoquées
Adénopathie, lipome, hématome, kyste sébacé, kyste épi-
dermique, abcès ou cellulite, tumeur nerveuse: elles sont
peu probables compte tenu de la clinique et de l’imagerie.
Lequel vous paraît le plus probable?
Devant ce tableau de tumeur liquidienne polykystique
apparue dans la région hyoïdienne, ayant des rapports
étroits avec l’os hyoïde et une extension laryngée, le dia-
gnostic le plus probable est celui de kyste du tractus thy-
réoglosse (KTG). Une cervicotomie exploratrice s’impose
dans un but diagnostic et thérapeutique. Elle est réalisée le
27 mars 2003 sous anesthésie générale par une incision
cervicale en T inversé. La lésion est facilement clivée des tis-
sus environnants. Elle est très adhérente à l’os hyoïde dont
on résèque le tiers médian ainsi qu’un fin prolongement
fibreux se dirigeant vers la base de la langue sur presque
deux centimètres. L’examen anatomopathologique de la
pièce opératoire montre des follicules thyroïdiens dans les
parois des kystes confirmant le diagnostic de kyste du trac-
tus thyréoglosse. Les KTG sont des tumeurs bénignes déve-
loppées à partir de reliquats embryonnaires du canal
thyréoglosse, vestige de la migration de l’ébauche thyroï-
dienne de la base de la langue à la région cervicale basse.
Soixante [1] à 80% [2] des KTG surviennent durant les
deux premières décennies de la vie, mais des résidus du
canal thyréoglosse sont retrouvés chez 7% des sujets adul-
tes [2]. Ils doivent donc être évoqués systématiquement
devant une masse cervicale chez l’adulte [3]. Les KGT sont
le plus souvent médians et sous-hyoïdiens. Ils peuvent
cependant se situer dans les régions sus-hyoïdiennes ou
linguales et se latéraliser lors de leur développement [3].
Les KTG entretiennent des rapports intimes avec l’os
hyoïde qu’ils peuvent traverser [3]. L’échographie et le
scanner montrent habituellement des images kystiques
hypodenses uniques ou multiples de taille variable. Des
zones solides peuvent coexister. L’IRM n’est pas nécessaire
au bilan [3]. L’examen cytologique du contenu kystique
montre habituellement un liquide pauci-cellulaire, avec un
ratio cellules inflammatoires, cellules épithéliales élevées
[4]. Le bilan doit s’assurer qu’il existe bien une glande thy-
roïde normale car les KTG peuvent contenir dans leurs
parois des tissus thyroïdiens ectopiques constituant la seule
source hormonale. En cas de doute, une scintigraphie thy-
roïdienne s’impose [3, 5]. L’évolution spontanée des KTG
se fait vers l’accroissement en taille, l’infection et la fistuli-
sation à la peau [3]. Les répercussions fonctionnelles, à type
de phénomènes compressifs sont très rares [3]. Les dégé-
nérescences sont évaluées à moins de 1% chez l’adulte
[4]. Le traitement de référence reste l’intervention de
Sistrunk[1, 3]. Elle consiste à réséquer avec le KTG, le
corps de l’os hyoïde et un cône tissulaire en arrière de
l’os hyoïde sur le trajet supposé du tractus. Cette techni-
que apporte un taux de récidive inférieur à 10%. Les
facteurs de récidive retrouvés sont l’exérèse simple, les
épisodes infectieux antérieurs et la rupture peropératoire
du kyste [2]. Le diagnostic n’est confirmé que par la pré-
sence de follicules thyroïdiens pariétaux à l’examen anato-
mopathologique de la pièce opératoire [2, 4].
RÉFÉRENCES
1.Lemaître A. Pathologie du plancher buccal. In: Piette E,
ReychlerH, editors. Traité de pathologies buccale et maxillo-
faciale. Bruxelles: De Boeck Universités, 1991:975-1009.
2.Ducic Y. Thyroglossal duct cysts in the elderly population. Am J
Otolaryngol, 2002;23:17-9.
3.Lebeau J, Raphaël B et Bettega G. Kystes et fistules congénitaux
de la face et du cou. Encycl Méd Chir (Elsevier Paris), Stomatolo-
gie, 22-037-H-10,1999,11p.
4.Yang YJ, Haghir S, Wanamaker JR, Powers CN. Diagnosis of
papillary carcinoma in a thyroglossal duct cyst by fine-needle
aspiration biopsy. Arch Pathol Lab Med, 2000;124: 139-42.
5.Lim-Dunham JE, Feinstein KA, Yousefzadeh DK, Ben-Ami T.
Sonographic demonstration of a normal thyroid gland excludes
ectopic thyroid in patients with thyroglossal duct cyst. AJR Am
J Roentgenol, 1995;164:1489-91.

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الاثنين، 1 سبتمبر 2014

Le Maillon Faible - Stomatologie

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